Coeliakie en tandheelkunde

View the english summary Open PDF (4.18 MB)

Coeliakie is een chronische auto-immuunenteropathie bij mensen met een genetisch risicoprofiel, veroorzaakt door de inname van gluten. Naar schatting 0,5-1% van de Nederlandse bevolking lijdt aan deze aandoening waarbij de diagnose op zowel jonge als oudere leeftijd wordt gesteld. De behandeling bestaat uit een strikt glutenvrij dieet. Coeliakie kan zich uiten met een breed spectrum aan symptomen waarvan enkele tandheelkundig van aard zijn. Deze tandheelkundige en andere orale afwijkingen worden bij een groot deel van de coeliakiepatiënten gevonden, maar zijn vrijwel allemaal aspecifiek. Dat geldt niet voor de door Aine beschreven symmetrische tandglazuurafwijkingen, die zeer specifiek zijn voor coeliakie. Het zo vroeg mogelijk diagnosticeren van coeliakie is van belang om complicaties door deficiënties en zeer zeldzame (pre)maligne ontaarding te voorkomen. Een rol voor tandartsen lijkt hierin weggelegd.

Leerdoelen
Na het lezen van dit artikel:
- weet u hoe coeliakie ontstaat en waarom dit leidt tot deficiënties;
- kent u de belangrijkste lichamelijke verschijnselen, inclusief de tandheelkundige, die gepaard gaan met coeliakie;
- weet u waaruit de behandeling van coeliakie bestaat.

Inleiding

Coeliakie, ook wel glutenintolerantie genoemd, is een chronische auto-immuun enteropathie die wordt uitgelokt door de inname van gluten bij mensen met een genetisch risicoprofiel (Ludvigsson et al, 2013; Castillo et al, 2015). Deze auto-immuunreactie veroorzaakt naast een influx van lymfocyten in het epitheel van de proximale dunne darm (intra-epitheliale lymfocytose) tevens afplatting van vlokken (vlokatrofie) en hyperplasie van de crypten als compensatie voor de afbraak van de vlokken (crypthyperplasie). Dit zorgt ervoor dat de opnamecapaciteit van de darm vermindert met dientengevolge deficiënties van diverse vitaminen en andere voedingsstoffen.

Gluten is de benaming van onoplosbare prolaminen (plantaardige opslageiwitten in de zaden van granen) in tarwe, rogge, gerst en hieraan gerelateerde granen. Alhoewel artsen al meer dan 100 jaar symptomen van coeliakie herkennen, was het de Nederlander Willem-Karel Dicke uit Dordrecht die in 1941 vanuit het Juliana Kinderziekenhuis in Den Haag voor het eerst de relatie tussen gluten­inname en de klinische symptomen beschreef (Van Berge-Henegouwen en Mulder, 1993). De prevalentie van de ziekte wordt geschat op 0,5-1 % van de bevolking in Westerse landen, Noord-Afrika, Midden-Oosten en India (Green en Cellier, 2007; Krzywicka et al, 2014).Coeliakie dient niet te worden verward met tarweallergie. Deze ­allergie bestaat uit een klassieke IgE-gemedieerde reactie die een typisch allergisch beeld geeft wat sterk lijkt op ­andere voedingsallergieën.

Pathofysiologie

Gluten zijn zeer slecht verteerbare eiwitten. Aangekomen in het eerste deel van de dunne darm, het duodenum, worden zij opgenomen en gaan door of langs de enterocyt in het epitheel richting de diepere lamina propria. Daar aangekomen wordt het gliadine gedeelte gedeamineerd door het enzym tissue transglutaminase type 2 (tTG2), waarna de gedeamineerde gliadine gepresenteerd wordt door het humaan leukocytenantigen (HLA) klasse II DQ2.5 (of, minder prevalent, HLA-DQ8, of nog minder prevalent, HLA-DQ2.2). Bij afwezigheid van deze HLA-antigenen is de diagnose coeliakie vrijwel zeker uitgesloten. CD4+ ­T-helpercellen herkennen het gliadine-tTG2 complex, waarna zij B-cellen stimuleren tot het maken van antilichamen tegen zowel tTG2 (TGA) als het hieraan gebonden (gedeamineerde) gliadine. Deze cascade aan celinteracties en cytokinecascades veroorzaakt uiteindelijk dermate veel schade aan het epitheel dat er vlokatrofie ontstaat (Castillo et al, 2015). Zie afbeelding 1 voor een versimpelde schematische weergave van dit pathofysiologisch proces.

Afb. 1. De pathofysiologie van coeliakie. IEL: intra-epitheliale lymfocyt, tTG2: tissue transglutaminase 2, APC: antigeen presenterende cel, DQ2/8: humaan leukocytenantigeen klasse II DQ 2.5, DQ8 of DQ2.2.15NTvT145_02a

Klinische manifestaties en risicofactoren

Coeliakie kan zich op zeer veel verschillende manieren uiten. Dit kan variëren van het volledig ontbreken van klachten tot klachten die het dagelijks leven beïnvloeden. Uit een Italiaans onderzoek onder schoolkinderen blijkt dat de ratio van gediagnosticeerde versus ongediagnosticeerde coeliakie 1:7 is (Catassi et al, 1996). Over het ­algemeen lijken er meer vrouwen dan mannen coeliakie te hebben. Dit wordt overigens vaker gezien bij auto-immuunziekten.

Jonge kinderen presenteren zich in het algemeen met diarree, een opgezette buik en groeivertraging. Braken, agitatie en obstipatie komen tevens voor. Bij oudere ­kinderen en pubers staan vooral de extra-intestinale ­symptomen op de voorgrond, zoals het hebben van een kleine lengte, klachten passend bij anemie, bijvoorbeeld ­vermoeidheid, of neurologische symptomen waaronder ­migraine of in sommige gevallen zelfs epilepsie (Green en Cellier, 2007; Maloney et al, 2014).

De klassieke presentatie bij volwassenen is ook diarree, eventueel gepaard met buikpijn. Echter, bij slechts 50% van de gevallen is er sprake van diarree. Andere symptomen zijn ook extra-intestinaal van aard en betreffen vaak osteoporose of klachten van anemie. Gewichtsverlies wordt tevens vaak gezien. Veel minder vaak komen buikpijn, obstipatie, neurologische symptomen, dermatitis herpetiformis, hypoproteïnemie, ­hypocalciëmie en verhoogde transaminasen voor (Green en Cellier, 2007). Het gebeurt nog wel eens dat patiënten gediagnosticeerd worden met het prikkelbare darmsyndroom, terwijl de klachten uiteindelijk blijken te berusten op coeliakie.

Het risico op het hebben van coeliakie is verhoogd bij mensen die lijden aan andere auto-immuunziekten zoals Hashimoto thyreoïditis, diabetes mellitus type I, dermatitis herpetiformis, IgA-deficiëntie en auto-immuunleveraandoeningen, evenals het syndroom van Down en het Williams syndroom (Krzywicka et al, 2014; Castillo et al, 2015). Ook het hebben van een eerstegraads familielid en het positief zijn voor HLA-DQ2.5, HLA-DQ8 of HLA-DQ2.2 zijn risicofactoren.

Diagnostiek

Omdat het klinisch beeld bij coeliakiepatiënten erg gevarieerd is, is aanvullend onderzoek van groot belang voor de diagnostiek. IgA-antilichamen tegen endomysium (EMA) en een specifieker onderdeel hiervan, tTG2 (TGA), zijn de belangrijkste serologische markers in het bloed om te bepalen of verdere diagnostiek naar coeliakie noodzakelijk is. De sensitiviteit en specificiteit voor TGA zijn beide 98% en voor EMA is dit respectievelijk 95% en 99% (Leffler en Schuppan, 2010). Een extra aanwijzing voor de diagnose coeliakie kan verkregen worden door een HLA-DQ-bepaling te verrichten. Van de Nederlandse populatie is 40% HLA-DQ2 of HLA-DQ8 positief. Maar liefst 96% van de coeliakiepatiënten heeft 1 van deze genen ­(Al-Toma et al, 2006). De HLA-DQ-bepaling wordt ook gebruikt om te bekijken welke familieleden van coeliakie­patiënten een verhoogd risico lopen op het ontwikkelen van coeliakie. Bij het positief zijn van HLA-DQ2 of 8 samen met een positieve familieanamnese, wordt het verhoogd risico op het ontwikkelen van coeliakie ten opzichte van de algehele populatie op ongeveer 10% geschat en is periodieke screening op coeliakie met behulp van antilichamen gewenst.

Wanneer er serologische aanwijzingen zijn voor coeliakie wordt een gastroduodenoscopie verricht. Tijdens dit kijkonderzoek van de maag en duodenum worden biopten genomen. De patholoog beoordeelt de biopten volgens de Marsh-criteria op vlokatrofie, crypthyperplasie en intra-epitheliale lymfocytose (Castillo et al, 2015). Hoewel er macroscopisch vaak afwijkingen aan de mucosa te zien zijn (afb. 2), zijn dit geen bewijzende criteria en is de ­histologische beoordeling van het biopt nog steeds de gouden standaard (afb. 3). De combinatie van serologische markers, HLA-DQ-bepaling en de aan­wezigheid van afwijkingen in het biopten bevestigen of verwerpen de diagnose coeliakie.

2a

Afb. 2a 

2b

Afb. 2b

Afb. 2. Normale (a) en bij coeliakie passende duodenummucosa (b), te zien tijdens gastroduodenoscopie Afwijkingen die bij coeliakie gevonden kunnen worden zijn onder andere scalloping folds (schelpvormige figuren), ­mozaïekpatroon van de mucosa en atrofie van de vlokken. Beoordeling van de histologie blijft echter noodzakelijk voor het stellen van de diagnose.

 

3a

Afb. 3a 

b

Afb. 3b
Afb. 3. Histologische coupes (HE-kleuring) van een niet afwijkend (a) en een bij coeliakie passend (b) duodenumbiopt. Duidelijk herkenbaar zijn de volledige vlokatrofie, crypthyperplasie en intra-epitheliale lymfocytose in het biopt van de coeliakiepatiënt.

Volgens de nieuwste coeliakie-richtlijn van de European Society for Paediatric Gastroenterology, Hepatology And Nutrition (ESPGHAN) uit 2012 is een duodenumbiopsie niet meer strikt noodzakelijk bij het stellen van de diagnose coeliakie bij (jonge) kinderen (Husby et al, 2012). Dit is van belang omdat juist voor hen een scopie vaak erg belastend is en deze vrijwel altijd onder algehele anesthesie plaats moet vinden. Deze nieuwe wijze van diagnosticeren zonder scopie kan worden toegepast voor gevallen waarbij de TGA meer dan 10 maal de normaalwaarde heeft bereikt en er duidelijke klinische symptomen aanwezig zijn. Op dat moment kan er met aanvullende diagnostiek (EMA en HLA-DQ) bevestigd worden dat er daadwerkelijk sprake is van coeliakie. Als dan zowel TGA, EMA als ook HLA-DQ in de richting van coeliakie wijzen, kan een duodenumbiopt achterwege blijven en de diagnose coeliakie worden gesteld. Naast de antilichamen EMA en TGA wordt bij kinderen onder de 2 jaar ook nog wel eens gekeken naar antilichamen tegen gedeamineerde gliadine. Deze antilichamen zijn bij hen sensitiever dan TGA (Castillo et al, 2015).

Behandeling

De enige bewezen goede behandeling voor coeliakie is een leven lang glutenvrij dieet. Het continueren van dit dieet is lastiger dan dat het in eerste instantie lijkt. Zo is het bijvoorbeeld voor de meeste mensen duidelijk dat brood, pasta en bier gluten bevatten. Wat echter minder bekend is, is dat gluten ook in bijvoorbeeld paprikachips (maar dan weer niet in naturel) en bepaalde ‘stoppen met roken’- tandpasta zit. Dit heeft te maken met de lijmachtige, ­gluten bevattende, substantie die hierin is verwerkt.

Het verkrijgen van speciale glutenvrije producten in ­supermarkten wordt vergemakkelijkt door de trend van glutenvrije voeding in de algehele populatie. Deze trend wordt onder andere gevoed door mensen met klachten bij het eten van gluten, die verdwijnen na introductie van een glutenvrij dieet. Er is echter bij hen nooit bij coeliakie ­passende antilichamen, HLA-DQ of afwijkend duodenumbiopt, aangetoond. Mogelijk dat andere bestanddelen behalve de gluten in het graan bij een deel van deze mensen voor klachten zorgen. Deze aandoening wordt ‘Non-Coeliac Gluten Sensitivity’ (NCGS) genoemd (Nijeboer et al, 2013a).

Complicaties

Wanneer coeliakie op tijd gediagnosticeerd wordt en de ­dieettrouw goed is, zullen zich vrijwel nooit complicaties voordoen. De darm zal zich volledig herstellen, waardoor ontstane deficiënties zullen verdwijnen. De kans op complicaties wordt groter wanneer de diagnose op latere leeftijd gesteld wordt. Een zeer klein aantal van deze personen ontwikkelt een prelymfoom genaamd refractaire coeliakie type II of een enteropathie geassocieerd T-cel lymfoom (Nijeboer et al, 2013b).

De meeste patiënten met refractaire coeliakie type II, vrijwel allemaal ouder dan 50 jaar, presenteren zich na initiële diagnose van coeliakie opnieuw of persisterend met gewichtsverlies, buikpijn en/of diarree ten gevolge van vergevorderde malabsorptie door aanhoudende vlokatrofie (Daum et al, 2005). De klinische symptomen van het enteropathie geassocieerde T-cel lymfoom verschillen niet veel met die van refractaire coeliakie type II (malabsorptieproblematiek en gewichtsverlies), al is er een relatief grote groep die zich presenteert met een dunnedarmperforatie, veroorzaakt door het lymfoom (Van de Water et al, 2010). Vaak wordt bij deze patiënten de diagnose coeliakie pas gesteld bij het beoordelen van het weefsel rondom het ­enteropathie geassocieerd T-cel lymfoom.

Orale manifestaties

Coeliakie kan zich, los van gastro-intestinale symptomen, ook presenteren met orale problematiek. Het bekendst zijn de symmetrische tandglazuurafwijkingen die vooral worden gezien wanneer de coeliakie zich vóór het zevende ­levensjaar heeft ontwikkeld. De prevalentie van deze afwijkingen bij coeliakiepatiënten met een volwassen gebit ligt tussen de 10% en de 96% (gemiddeld 51%) met aan de andere kant een prevalentie tussen de 6% en 13% (gemiddeld 10%) bij kinderen met een volledig melkgebit (Rashid et al, 2011). Een van de verklaringen voor dit verschil is dat de kronen van de blijvende dentitie zich ontwikkelen ­tussen de eerste maanden van het leven en het zevende levensjaar. Dat is pas na de introductie van gluten in de voeding. Melkelementen worden daarentegen primair gevormd in utero, waarbij er geen blootstelling aan gluten heeft plaatsgevonden (Rashid et al, 2011). De precieze ­pathofysiologie achter de tandglazuurafwijkingen is on­bekend, al lijkt er vanwege het soms tevens aangedaan zijn van melkdentitie mogelijk een belangrijkere rol weggelegd voor de immuungemedieerde reactie en genetische factoren dan voor deficiënties van vitaminen en mineralen (Rashid et al, 2011). Een andere aanwijzing voor het belang van een genetische factor is het aangedaan zijn van tandglazuur van gezonde eerstegraads familieleden van coeliakiepatiënten.

Volgens Mariani et al (1994) zorgt de aanwezigheid van HLA-DR3 voor een significant verhoogd risico op het ontwikkelen van glazuurdefecten. Muñoz et al observeerden in een in vitro-onderzoek dat gliadine-antilichamen, die vaak bij coeliakie voorkomen maar vrij aspecifiek zijn, reageren met eiwitten in de tandglazuurmatrix (amelogenine en ameloblastine) en daar ter plaatse schade veroorzaken (Muñoz et al, 2012).

Voor de tandglazuurafwijkingen bij coeliakiepatiënten heeft Aine in 1990 een classificatie ontwikkeld (tab. 1 en afb. 4). Hij liet zien dat er een significant groot verschil is in het voorkomen van tandglazuurafwijkingen bij coeliakiepatiënten versus een gezonde controlegroep (83% versus 4%) (Aine et al, 1990). Bij de meeste coeliakiepatiënten worden subtiele afwijkingen aan het tandglazuur gezien en komen de meer gevorderde stadia vrijwel niet voor (Trotta et al, 2013; Krzywicka et al, 2014). Molaren, incisieven en cuspidaten zijn het meest frequent aangedaan. De afwijkingen volgens Aine lijken ook voor te komen bij patiënten met positieve coeliakie-antilichamen, maar bij wie geen afwijkingen in het duodenumbiopt zijn te vinden (Bramanti et al, 2014).

Graad 0 Geen afwijkingen
Graad I Afwijking in het tandglazuur met betrekking tot de kleur: enkel- of meervoudige crèmekleurige, gele of bruine verkleuringen met duidelijke of diffuse begrenzing. Daarnaast ontbreekt de glans op een deel of het gehele glazuur.
Graad II Lichte structurele afwijkingen: een ruw oppervlakte van het glazuur met horizontale groeven en ondiepe putjes. Lichte verkleuringen kunnen worden aangetroffen. Daarnaast ontbreekt de glans op een deel of het gehele oppervlakte.
Graad III Duidelijke structurele afwijkingen: een deel of het gehele glazuuroppervlak is ruw met diepe horizontale groeven die in breedte variëren of met diepe verticale putjes erin. Uitgebreide verkleuringen met verschillende kleuren of ernstige verkleuring of een combinatie daarvan.
Graad IV Ernstige structurele defecten: de vorm van het gebitselement is veranderd. De uiteinden van de cuspidaten zijn scherp en/of de incisale randen zijn ongelijkmatig dun en ruw. Het dunner worden van het tandglazuur is gemakkelijk te herkennen en de randen van de laesie zijn duidelijk begrensd. De laesie kan sterk verkleurd zijn.

Tabel 1. Tandglazuurdefecten bij coeliakiepatiënten volgens de classificatie van Aine (Aine et al, 1990; Bartelsman et al, 2012).

 

4a

Afb. 4a

4b

Afb. 4b

4c

Afb. 4c

4d

Afb. 4d
Afb. 4. Graad I (a), graad II (b), graad III (c) en graad IV (d) glazuurafwijking volgens Aine (Brand et al, 2012).

Recidiverende afteuze stomatitis is naast de tandglazuurproblematiek een afwijking die significant vaker voorkomt bij patiënten met coeliakie ten opzichte van een controlegroep (Krzywicka et al, 2014). De afwijking is ook vaak te vinden bij patiënten met positieve antilichamen en geen afwijkingen in het duodenumbiopt (Bramanti et al, 2014). De laesies zijn vooral te vinden op de labiale mucosa en de laterale tong. Deficiënties van ijzer, foliumzuur en vitamine B12 lijken een belangrijke rol te spelen in het ontstaan van deze laesies.

Atrofische glossitis bij coeliakiepatiënten komt minder vaak voor dan recidiverende afteuze stomatitis en de tandglazuurafwijkingen. Ondanks dat lijkt toch 15-25% van de kinderen met positieve coeliakieantilichamen en/of een positief duodenumbiopt last te hebben van deze erythemateuze ontsteking van de tong, waardoor ze moeite hebben met kauwen, slikken en soms zelfs met spreken (Bramanti et al, 2014).

In tabel 2 is een overzicht te vinden van alle orale af­wijkingen die in relatie tot coeliakie waargenomen kunnen worden.

Tandglazuurafwijkingen
Recidiverende afteuze stomatitis
Vertraagde eruptie van gebitselementen
Verhoogd cariësrisico
Kleinere gebitselementen
Cheilitis
Orale lichen planus
Speekselklierdisfunctie
Atrofische glossitis
Branderig gevoel van de tong
Landkaarttong

Tabel 2. Orale manifestaties bij coeliakiepatiënten (Rashid et al, 2011; ­Bramanti et al, 2014; Maloney et al, 2014).

Toekomst

Zoals al aangegeven: hoe makkelijk het ook lijkt een glutenvrij dieet te volgen, het blijft lastig. Een aantal patiënten reageert al bij het kleinste spoor gluten met klachten. Om dat te voorkomen zou het voor deze patiënten wenselijk zijn dat de gluten worden afgebroken alvorens het duodenum te bereiken, waardoor ze daar geen schade meer kunnen veroorzaken. Recent zijn enzymen geïdentificeerd die in het zure milieu van de maag gluten kunnen afbreken tot onschadelijke peptidefragmenten. De toepasbaarheid wordt beperkt door de grote hoeveelheden die moeten worden ingenomen om een gluten bevattende maaltijd volledig en veilig te neutraliseren. In dit verband is het interessant dat een in vitro-onderzoek uit 2013 heeft laten zien dat er bacteriën zijn die gluten kunnen afbreken en zo mogelijk een oplossing kunnen bieden voor coeliakiepatiënten (Fernandez-Feo et al, 2013). Deze bacteriën waren verkregen uit tandplaque en speeksel. Het gaat hier over in zijn algemeenheid onschadelijke bacteriën. Met name Rothia mucilaginosa Human Oral Taxon-681 (HOT-681), die voorkomt in de orofarynx, mondholte en duodenum, en de Rothia aeria HOT-188 laten zien dat zij in staat zijn gluten af te breken tot voor coeliakiepatiënten onschadelijke producten. Zodra het exacte enzym gevonden zou kunnen worden dat voor deze afbraak zorgt, kan er in theorie een medicijn op de markt worden gebracht dat ervoor zorgt dat de gluten worden afgebroken voordat ze schade in het duodenum veroorzaken. Hierdoor zouden coeliakiepatiënten veilig gluten bevattende producten kunnen nuttigen.

Tot slot

Coeliakie is een aandoening die zich op zeer veel verschillende manieren kan uiten. Hoewel vaak gedacht wordt dat coeliakie een kinderziekte is, worden ook een groot aantal volwassenen met de ziekte gediagnosticeerd. Een groot deel van de coeliakiepatiënten blijft naar alle waarschijnlijkheid ondiagnosticeerd rondlopen. Naast de gastro-­intestinale symptomen zijn er ook een aantal orale manifestaties van de aandoening, vooral symmetrische tandglazuurdefecten en recidiverende afteuze stomatitis. Diagnostiek naar coeliakie is vrij eenvoudig uit te voeren en de behandeling door middel van een glutenvrij dieet is zeer effectief. De complicaties van coeliakie lijken zich vrijwel alleen voor te doen zodra coeliakie op latere leeftijd wordt gediagnosticeerd, vaak met een groot diagnostisch delay. Aangezien tandheelkundige manifestaties de enige aanwijzing kunnen zijn voor coeliakie, zou het raadzaam zijn dat tandartsen, wanneer zij de mogelijkheid van coeliakie in overweging nemen, patiënten naar een huisarts verwijzen voor verdere diagnostiek.

Literatuur

• Aine L, Mäki M, Collin P, Keyriläinen O. Dental enamel defects in celiac disease. J Oral Pathol Med 1990; 19: 241-245.
Al-Toma A, Goerres MS, Meijer JW, Peña AS, Crusius JB, Mulder CJ. Human leukocyte antigen-DQ2 homozygosity and the development of refractory celiac disease and enteropathy-associated T-cell lymphoma. Clin Gastroenterol Hepatol 2006; 4: 315-319.
Bartelsman JFWM, Depla ACTM, Brand HS. Ziekten van het maag-darm­kanaal. In: Brand HS, Diermen DE van, Makkes PC (red.). ­Algemene ziekteleer voor tandartsen. Houten: Bohn Stafleu van Loghum, 2012.
Berge-Henegouwen GP van, Mulder CJ. Pioneer in the gluten free diet: Willem-Karel Dicke 1905-1962, over 50 years of gluten free diet. Gut 1993; 34: 1473-1475.
Bramanti E, Cicciù M, Matacena G, Costa S, Magazzù G. Clinical evaluation of specific oral manifestations in pediatric patients with ascertained versus potential coeliac disease: a cross-sectional study. Gastroenterol Res Pract 2014; article ID 934159.
Castillo NE, Theethira TG, Leffler DA. The present and the future in the diagnosis and management of celiac disease. Gastroenterol Rep (Oxf) 2015; 3: 3-11.
Catassi C, Fabiani E, Rätsch IM, et al. The coeliac iceberg in Italy. A multicentre antigliadin antibodies screening for coeliac disease in school-age subjects. Acta Paediatr Suppl 1996; 412: 29-35.
Daum S, Cellier C, Mulder CJ. Refractory coeliac disease. Best Pract Res Clin Gastroenterol 2005; 19:m413-424.
Fernandez-Feo M, Wei G, Blumenkranz G, et al. The cultivable human oral gluten-degrading microbiome and its potential implications in coeliac disease and gluten sensitivity. Clin Microbiol Infect 2013; 19: E386-E394.
Green PH, Cellier C. Celiac disease. N Engl J Med 2007; 357: 1731-1743.
Husby S, Koletzko S, Korponay-Szabó IR, et al. European Society for Pediatric Gastroenterology, Hepatology, and Nutrition guidelines for the diagnosis of coeliac disease. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2012; 54: 136-160.
Krzywicka B, Herman K, Kowalczyk-Zając M, Pytrus T. Celiac disease and its impact on the oral health status - review of the literature. Adv Clin Exp Med 2014; 23: 675-681.
Leffler DA, Schuppan D. Update on serologic testing in celiac disease. Am J Gastroenterol 2010; 105: 2520-2524.
Ludvigsson JF, Leffler DA, Bai JC, et al. The Oslo definitions for coeliac disease and related terms. Gut 2013; 62: 43-52.
Maloney WJ, Raymond G, Hershkowitz D, Rochlen G. Oral and dental manifestations of celiac disease. N Y State Dent J 2014; 80: 45-48.
Mariani P, Mazzilli MC, Margutti G, et al. Coeliac disease, enamel defects and HLA typing. Acta Paediatr 1994; 83: 1272-1275.
Muñoz F, Del Rió N, Sóñora C, Tiscornia I, Marco A, Hernández A. Enamel defects associated with coeliac disease: putative role of antibodies against gliadin in pathogenesis. Eur J Oral Sci 2012; 120: 104-112.
Nijeboer P, Bontkes HJ, Mulder CJ, Bouma G. Non-celiac gluten sensitivity. Is it in the gluten or the grain? J Gastrointestin Liver Dis 2013a; 22: 435-440.
Nijeboer P, Wanrooij RL van, Tack GJ, Mulder CJ, Bouma G. Update on the diagnosis and management of refractory coeliac disease. Gastroenterol Res Pract 2013b; article ID:518483.
Rashid M, Zarkadas M, Anca A, Limeback H. Oral manifestations of celiac disease: a clinical guide for dentists. J Can Dent Assoc 2011; 77: b39.
Trotta L, Biagi F, Bianchi PI, et al. Dental enamel defects in adult coeliac disease: prevalence and correlation with symptoms and age at diagnosis. Eur J Intern Med 2013; 24: 832-834.
Water JM van de, Cillessen SA, Visser OJ, Verbeek WH, Meijer CJ, Mulder CJ. Enteropathy associated T-cell lymphoma and its precursor lesions. Best Pract Res Clin Gastroenterol 2010; 24:43-56.

Verantwoording

Afbeeldingen 4a t/m d zijn met toestemming van uitgever Bohn Stafleu Van Loghum overgenomen uit: Brand HS, Diermen DE van,  Makkes PC (red.). Algemene ziekteleer voor tandartsen. Houten: Bohn Stafleu van Loghum, 2012.

Dankwoord

Met dank aan drs. E.A. Neefjes-Borst, patholoog aan het VUmc in Amsterdam, zijn afbeeldingen 3a en b verkregen.

Hartelijk dank voor uw reactie. Uw reactie zal in behandeling genomen worden en na controle worden geplaatst.

Een bij coeliakie passend duodenumbiopt (met dank aan drs. E.A. Neefjes-Borst, patholoog aan het VUmc in Amsterdam, is deze afbeelding verkregen).
Een bij coeliakie passend duodenumbiopt (met dank aan drs. E.A. Neefjes-Borst, patholoog aan het VUmc in Amsterdam, is deze afbeelding verkregen).
Kennistoets
De termijn voor de kennistoets is verlopen
Info
bron
Ned Tijdschr Tandheelkd september 2015; 122: 443-448
doi
https://doi.org/10.5177/ntvt.2015.09.15145
rubriek
Medisch
Bronnen
  • T. van Gils, N.K.H. de Boer, G. Bouma
  • Uit de afdeling Maag- Darm- en Leverziekten van het Vrije Universiteit medisch centrum in Amsterdam.
  • Datum van acceptatie: 20 juni 2015
  • Adres: T. van Gils, VU medisch centrum, postbus 7057, 1007 MB Amsterdam
  • t.vangils@vumc.nl
Multimedia bij dit artikel
Gerelateerd