Pijnklachten in het orofaciale gebied van niet-dentogene oorsprong

View the english summary Open PDF (407.43 KB)

Pijnklachten in het orofaciale gebied zijn meestal van dentogene oorsprong of betreffen temporomandibulaire disfunctiepijn. Niettemin is er een aantal aandoeningen van niet-dentogene oorsprong waarmee tandartsen kunnen worden geconfronteerd. Daarbij gaat het niet altijd om nociceptieve pijn, samenhangend met somatische schade, maar kan de pijn ook het gevolg zijn van zenuwschade (neuropathische pijn) of van veranderingen die zich in het centrale zenuwstelsel voltrekken (centrale sensitisatie). In deze situaties zijn de pijnklachten in de meeste gevallen chronisch. Door alarmerende symptomen (‘rode seinen’) uit te sluiten en aandacht te besteden aan de factoren die kunnen bijdragen aan de overgevoeligheid van het centrale zenuwstelsel (‘gele seinen’) kan de patiënt vaak voldoende worden gerustgesteld en vervolgens gericht worden verwezen voor verdere pijnbehandeling.

Leerdoelen
Na het lezen van dit artikel kent u:
- het onderscheid in nociceptive en neuropathische pijn;
- de verschijningsvormen van niet-dentogene nociceptive pijn;
-  en de verschijningsvormen van neuropathische trigeminale pijn.

Inleiding

Het merendeel van de pijnen die zich in het orofaciale gebied presenteren, vindt zijn oorsprong in de dentitie of het bewegingsapparaat van de kaak (zie elders in dit thema: Baart en Bosgra, 2016; Lobbezoo et al, 2016). Gelukkig zijn de meeste van deze pijnen kortdurend. Van tand­artsen-algemeen practici mag worden verwacht dat zij de oorsprong van deze klachten herkennen en deze in de meeste gevallen doeltreffend kunnen behandelen.

Soms gaat de pijn in het orofaciale gebied uit van niet-dentogene structuren, zoals het mondslijmvlies, het kaakbot, de speekselklieren of de sinus maxillaris. Ook de meest voorkomende aandoeningen van deze structuren moeten tandartsen-algemeen practici kunnen herkennen. De behandeling zal in veel gevallen plaatsvinden door een gedifferentieerde collega-tandarts of een mka-chirurg.

In een – gelukkig vaak beperkt – aantal gevallen is de oorsprong van de pijn minder duidelijk of gaat het om een minder bekende aandoening. Vaak betreft het dan langduriger bestaande, persisterende pijn. Het is van belang dat een tandarts-algemeen practicus dan pas op de plaats maakt, zorgt voor tijdelijke pijnbestrijding – in veel gevallen kan dit worden bereikt met paracetamol, een niet-­steroïde ontstekingsremmer als ibuprofen of tramadol, al of niet gecombineerd – en afziet van irreversibele therapie. Hierdoor ontstaat tijd voor nader onderzoek en het stellen van de correcte diagnose, dan wel voor het verwijzen van de patiënt naar een collega die op dit terrein meer kennis en ervaring heeft. In ieder geval wordt zo voorkomen dat er meer directe of indirecte schade ontstaat.

Classificatie van orofaciale pijn

Recent is de classificatie van pijn herzien en gebaseerd op een model met 4 assen (Kwartiermakers commissie richtlijn Chronische pijn, 2015):

  • as 1: oorzaak van de pijn: de klinische diagnose;
  • as 2: pijnsysteem of –mechanisme: nociceptie, ­neuropathie, centrale sensitisatie;
  • as 3: beleving en gedrag;
  • as 4: gevolgen.

In het artikel ‘Classificatie van pijn in het orofaciale en craniofaciale gebied’ in de oktobereditie wordt de classificatie van orofaciale pijn toegelicht (Perez, 2016). Voor het ontrafelen van het pijnmechanisme (as 2) moeten enkele vragen worden beantwoord die sturing geven aan het diagnostische proces. Deze vragen worden hieronder aangegeven en in dit artikel nader uitgewerkt.

Aangezien pijn een individuele ervaring betreft, zijn pijnbeleving en -gedrag (as 3) voor de diagnostiek van iedere pijn (zowel acuut als chronisch) van belang en heeft het ervaren van pijn voor iedere patiënt unieke gevolgen (as 4; tab. 1), die mede bepalend kunnen zijn voor de meest doeltreffende aanpak.

Tabel 1. Gevolgen van (chronische) pijnklachten.

Acute of chronische pijn?

Bij de diagnostiek van orofaciale pijn is de eerste vraag die moet worden beantwoord of sprake is van kortdurende (acute) of langdurende (chronische) pijnklachten. Kenmerkend voor acute pijn is dat dit een symptoom is van weefselschade en dat de pijn verdwijnt na weefselherstel. Chronische pijn houdt langer aan dan de periode die nodig is voor normaal weefselherstel.

Nociceptief substraat als verklaring voor de pijn?

Niet herkende, onbehandelde of inadequaat gediagnosticeerde of behandelde pijn leidt direct of indirect tot meer schade. Het is daarom belangrijk om te onderzoeken of er sprake is van weefselschade die een nociceptief substraat vormt voor de pijnklachten.

Nociceptoren zijn aanwezig in het hele lichaam: huid, mucosa, spieren, gewrichten, klieren, gebitselementen etcetera. Daarom worden pijnen door beschadiging van deze weefsels nociceptieve pijnen genoemd (intermezzo 1, afb. 1). De voor tandartsen belangrijkste nociceptieve pijnen van intraorale oorsprong zijn de dentogene pijnen. Andere oorzaken van nociceptieve pijn zijn slijmvliesaandoeningen, temporomandibulaire disfunctie (TMD)-pijn, osteomyelitis, sinusitis maxillaris en pijn uitgaande van de speekselklieren.

Afb. 1. Schematische voorstelling van de verwerking van schadelijke prikkels. De prikkels worden via de nociceptoren omgezet in elektrische signalen (1), die worden voortgeleid via afferente zenuwen (2). Deze synapteren in de nucleus caudalis van de nervus trigeminus (3), waar de prikkel via neurotransmitters wordt overgedragen naar het tweede orde neuron (4). Deze opstijgende baan bereikt de thalamus (5), die inhiberende afdalende banen kan activeren (6) om de prikkeloverdracht (3) te beïnvloeden. Uiteindelijk wordt de informatie naar de cortex gezonden, waar de perceptie van pijn plaatsvindt.

Intermezzo 1. Weefselschade en nociceptie
Bij nociceptie worden vrije zenuwuiteinden (nociceptoren) geprikkeld door stoffen die vrijkomen als gevolg van weefselschade. Deze nociceptoren zijn ‘gevaarreceptoren’ die een boodschap naar het brein sturen. Deze informatie wordt gecombineerd met andere in het brein opgeslagen informatie, zoals eerdere ervaringen met soortgelijke weefselbeschadiging, de context en de omgeving, gedachten. Deze informatie kan aanleiding zijn tot het meer of minder activeren van de inhiberende afdalende systemen, die de inkomende pijnprikkels kunnen beïnvloeden. De ‘poortwachters’ in het brein (de trigeminuskernen en thalamus) reguleren zo ‘het gevecht’ om de beschikbare ‘neurale ruimte’ tussen de perifere zintuiglijke prikkels en prikkels vanuit centraal (emoties, cognities, ervaringen en verwachtingen). Het brein beslist op basis van alle informatie hoe groot de dreiging is en in welke mate er een stressrespons plaatsvindt, er pijn wordt gegenereerd en er actie plaatsvindt.

Een diagnostische valkuil is dat kiespijn ook het gevolg kan zijn van niet-dentogene oorzaken, zoals TMD-pijn (waaronder myofasciale pijn), sinusitis en zelfs een maligniteit of een bron op afstand. Een voorbeeld hiervan is de pijn in de kaak die soms wordt ervaren tijdens een myocardinfarct. Evenzo kunnen dentogene pijnen, zoals pulpitis, klachten geven die niet zozeer in de gebitselementen worden ervaren, maar op andere locaties, zoals het oor of de laterale zijde van het aangezicht. Er is sprake van zogenoemde ‘secundaire pijn’: pijn die op een andere locatie dan de pijnbron wordt ervaren (Okeson, 2014). Zogenoemde gerefereerde pijn is hiervan het meest voorkomende vorm. De meest plausibele verklaring hiervoor is convergentie, waardoor de pijnbron niet betrouwbaar kan worden voorspeld uit de locatie waar de pijn wordt ervaren (Liu en Ross, 2015). Klinisch kunnen provocatie van de structuur waar de pijn wordt ervaren (bijvoorbeeld door palpatie, percussie of een thermische prikkel) en het geven van proefanesthesie bij het ontrafelen van dit probleem zeer behulpzaam zijn.

Aanwijzingen voor neuropathische pijn?

Pijn die wordt veroorzaakt door perifere of centrale zenuwschade wordt neuropathische pijn genoemd. Deze pijnen zijn wezenlijk anders van aard dan nociceptieve pijn (tab. 2). De zenuwschade kan het gevolg zijn van compressie van de zenuw, bijvoorbeeld door een bloedvat (als bij trigeminusneuralgie), een benigne tumor of door drukopbouw ten gevolge van een ontstekingsproces. Een andere veelvoorkomende oorzaak is traumatische beschadiging. Ook kan zenuwschade optreden als gevolg van een ziekteproces waarvan zenuwbeschadiging deel uit maakt (bijvoorbeeld herpes zoster of multipele sclerose).

Tabel 2. Eigenschappen van nociceptieve en neuropathische pijn.

Neuropathische pijn is vaak continu brandend van karakter en beslaat meestal een groter gebied dan op grond van de omvang van de zenuwschade zou mogen worden verwacht. Hoewel de precieze oorzaak van het ‘burning mouth syndrome’ niet goed wordt begrepen, lijkt ook dit syndroom een vorm van neuropathische pijn te zijn (Jääskeläinen, 2012).

Centrale sensitisatie?

Als pijnprikkels aanhouden, zal het zenuwstelsel hierdoor als het ware overprikkeld kunnen raken. Dit wordt sensitisatie genoemd (Joosten, 2016). Dit mechanisme vormt in de acute fase een zinvol beschermingsmechanisme en de overgevoeligheid voor prikkels neemt in de regel af als de nociceptie verdwijnt. Bij langdurig aanhoudende of extreem intense prikkels kan de sensitisatie echter ook na het verdwijnen van de nociceptieve prikkels aanhouden en aanleiding geven tot chronische pijn.

Niet-dentogene oorsprong met nociceptief substraat

TMD-pijn

Verreweg de meest voorkomende vorm van niet-dentogene pijn is TMD-pijn. Uitgebreide bespreking hiervan is te vinden in het artikel ‘Pijnlijke temporomandibulaire disfuncties: diagnose en behandeling’ van Lobbezoo et al in dit thema (2016).

Mucogingivale pijn

Pijn die in oppervlakkige weefsels (mucosa, gingiva) wordt waargenomen, is vaak gemakkelijk te herleiden naar een aanwezige slijmvliesafwijking, aangezien deze meestal is te herkennen op grond van andere, meer karakteristieke symptomen. Herpes-simplexinfecties vertonen karakteristieke laesies op de lip of gekeratiniseerde slijmvliezen (vaste gingiva, palatum durum), in tegenstelling tot aften die vooral voorkomen op de niet-gekeratiniseerde slijmvliezen. Herpes zoster (gordelroos) is het beeld van een secundaire infectie na reactivering van het varicella-zostervirus (waterpokken) en uit zich unilateraal in het verzorgingsgebied van de bij de reactivering betrokken zenuw; in het hoofd-halsgebied is dit het meest frequent de eerste tak van de nervus trigeminus. Herpes zoster gaat gepaard met heftig stekende pijn, die meestal binnen een week wordt gevolgd door een eruptie van herpesblaasjes in het verloop van de zenuw.

Pijn van de orale mucosa kan ook zijn geassocieerd met lichen planus, candidiasis of het syndroom van Sjögren (Spijkervet et al, 2013).

Osteomyelitis

Naast parodontale pijn en TMD-pijn, die samenhangt met stoornissen van het mandibulaire bewegingsapparaat, kan musculoskeletale pijn ook worden veroorzaakt door ontsteking van het kaakbot (Okeson, 2014). Bij acute osteomyelitis staat acute pijn in het geïnfecteerde gebied op de voorgrond. Daarnaast zijn er vaak andere symptomen, zoals intraorale fistels, paresthesie van de onderlip, subfebriele verhoging of koorts en pijnlijk gezwollen lymfeklieren. De pijn bij chronische osteomyelitis is meestal milder en duidelijker gelokaliseerd. Afhankelijk van het type osteomyelitis is er sprake van pusproductie, fistels en botsequesters (chronische purulente osteomyelitis) of diffuse pijn en zwelling (chronische scleroserende osteomyelitis). Ook zijn er zeldzame bijzondere vormen van osteomyelitis die soms de oorzaak kunnen zijn van persisterende pijnklachten, zoals chronische recurrente multifocale osteomyelitis en het SAPHO-syndroom, een chronische aandoening waarbij huid, bot en gewrichten betrokken zijn en leiden tot synovitis, acne, pustulosis, hyperostosis en osteïtis (Witjes et al, 2013).

Neoplasma’s

Hoewel de belangrijkste oncologische symptomen bestaan uit zwelling, ulceratie, verstoorde sensibiliteit, paralyse en functieverlies, kunnen maligniteiten ook pijn veroorzaken. Deze pijn kan samenhangen met zowel de hierdoor aangerichte weefselschade als neurale beschadiging. Verder moet men erop verdacht zijn dat tumoren gerefereerde pijn kunnen veroorzaken. Een voorbeeld is de oorpijn die vaak wordt ervaren bij orofarynxtumoren. Ook metastasen van tumoren, waaronder longtumoren, kunnen gerefereerde pijn naar het orofaciale gebied veroorzaken.

Sinusitis maxillaris

Pijn bij sinusitis maxillaris is meestal dof zeurend en constant aanwezig. Typerend is dat de pijn toeneemt bij voorover bukken. Bij acute sinusitis kan de pijn hevig kloppend zijn en is er vaak een purulente afvloed. De gebitselementen in de zijdelingse delen zijn vaak percussiegevoelig.

Aandoeningen van de speekselklieren

Aan pijn vanuit de speekselklieren ligt meestal een ontstekingsproces ten grondslag en daardoor is het vaak relatief eenvoudig te diagnosticeren. Bij een obstructie van de afvoergang van de speekselklier, bijvoorbeeld door een speekselsteen, is de pijn (en zwelling) gerelateerd aan de maaltijd.

Vasculaire pijn

Migraine en de trigeminale autonome hoofdpijnen, zoals clusterhoofdpijn en de varianten daarvan, hebben vaak een vasculaire genese. Craniale arteriitis is een granulomateuze afwijking van de musculaire intima van vooral de craniale bloedvaten. Aangezien de arteria temporalis hierbij meestal betrokken is, spreekt men vaak ook wel van arteriitis temporalis. Omdat bij deze afwijking nogal eens kaakkrampen en temporale hoofdpijnklachten kunnen optreden, wordt een arteriitis temporalis weleens aangezien voor een ‘craniomandibulaire disfunctie’. Arteriitis temporalis komt vooral voor bij vrouwen van boven de 50 jaar en is nauw verwant met polymyalgia rheumatica. Een ernstige consequentie van deze aandoening is visusverlies.

Cardiale pijn

Een cardiale ischemie (bijvoorbeeld bij een myocardinfarct) kan gerefereerde pijn veroorzaken naar de arm, hals en het aangezicht en zelfs naar de gebitselementen. In ongeveer 40% van de patiënten met een cardiale ischemie is pijn in het orofaciale gebied een van de symptomen en in 6% zelfs het enige symptoom (Kreiner et al, 2007)!

Neuropathische pijn

Zenuwbeschadiging

Een zenuw bestaat uit zenuwvezels die worden omgeven door beschermende bindweefsellagen (afb. 2). Het epineurium omgeeft de zenuw zelf, het perineurium beschermt de zenuwbundels (fasciculatae) die bestaan uit zenuw­vezels (axonen) die worden omgeven door het endoneurium. Sommige axonen hebben nog een myelineschede die de voortgeleiding van de prikkels versnelt.

Afb. 2. Schematische weergave van de bouw van een perifere zenuw.

Neuropraxie is de mildste vorm van zenuwbeschadiging, waarbij de zenuw gekneusd wordt maar feitelijk intact blijft. Deze situatie heeft een goede prognose. Een ernstiger beschadiging is de zogenoemde axonotmesis, waarbij het axon in zijn continuïteit wordt onderbroken en het omgevende bindweefsel relatief intact blijft. Het axon distaal van de beschadiging degenereert, terwijl herstel geleidelijk optreedt (1 mm per etmaal) vanuit het proximale deel op geleide van de nog relatief intacte bindweefselschede (gevormd door de cellen van Schwann) (Van Meeteren, 1998). Bij het herstel van de continuïteit van de zenuwvezels kan zogenoemde ‘misrouting’ optreden, waarbij een zenuwvezel die bijvoorbeeld temperatuurzin registreert een verbinding maakt met de bindweefselschede van een zenuwvezel die pijn geleidt. Men noemt dit ook wel ephaptische transmissie of overspraak (‘cross talk’). Op deze manier kunnen ook naburige sympathische vezels of pijngeleidende vezels door normaliter niet-pijnlijke prikkels worden geactiveerd.

De ernstigste vorm van zenuwschade is de zogenoemde neurotmesis, waarbij sprake is van volledige discontinuïteit en de zenuw zich niet meer kan herstellen. Pogingen tot herstel kunnen leiden tot woekering van zenuwvezels, die uiteindelijk een neurinoom kunnen vormen.

Traumatische trigeminale neuropathie

Beschadiging van trigeminale zenuwen of zenuwvertakkingen treedt vaak op, meestal in de vorm van een traumatische beschadiging. De tandarts voert relatief frequent invasieve procedures uit, waarbij zenuwbeschadiging onvermijdelijk plaatsvindt (denk aan een pulpa-extirpatie of een extractie). Het is daarom opmerkelijk dat traumatische trigeminale neuropathie relatief weinig wordt gezien en het is waarschijnlijker dat de diagnose van deze vorm van zenuwschade vaak wordt gemist (Benoliel et al, 2012).

Een traumatische trigeminale neuropathie kenmerkt zich door sensibiliteitsveranderingen als gevolg van directe zenuwschade, bijvoorbeeld als gevolg van een maligniteit dan wel iatrogeen bij het geven van lokale anesthesie, het uitvoeren van een gingivectomie, een endodontische behandeling of een extractie, dan wel bij de preparatie of het plaatsen van een implantaat. Ook kan een zenuw indirect worden getraumatiseerd door compressie door een bloedvat (zoals bij een trigeminus neuralgie), een benigne tumor of door drukopbouw als gevolg van een hematoom of ontstekingsproces, zoals bij osteomyelitis. Deze sensibiliteitsstoornissen uiten zich klinisch als hypo-esthesie (vermindering van gevoel), paresthesie (verandering van gevoel) of dysesthesie (onaangename verandering van gevoel).

Naast sensibiliteitsveranderingen kan ook neuropathische pijn optreden. Daarbij kunnen diverse mechanismen een rol spelen:

  • ephaptische transmissie, bijvoorbeeld bij activering van pijnvezels na prikkeling van zenuwvezels die aanraking registreren;
  • ectopische impulsen gegenereerd in gebieden met focale demyelinisatie of neuroomvorming;
  • centrale uitgroei van zenuwvezels naar gebieden die pijnprikkels naar centraal doorgeven;
  • veranderingen in gen-expressie, waarbij bijvoorbeeld eiwitten van ionkanalen of neurotransmitters kunnen worden gemodificeerd;
  • toename van gevoeligheid voor catecholaminen, waardoor met pijn gepaard gaande sympathische activiteit kan worden gegenereerd;
  • functionele en structurele veranderingen in het centrale zenuwstelsel (sensitisatie en neuroplasticiteit).

Klinisch kenmerkt neuropathische pijn zich vaak als persis­terende brandende of stekende pijn, die moeilijk te lokaliseren is en nauwelijks reageert op ‘gewone’ pijnstillers, zoals NSAID’s. Vaak is er een toegenomen respons op milde pijnprikkels (hyperalgesie) of een pijnrespons op een normaliter niet-pijnlijker prikkel (allodynie). Soms kan het voorkomen dat een gebied dat verdoofd aanvoelt (hypo-esthetisch is) toch pijnlijk is. Men spreekt dan van anesthesia dolorosa.

Trigeminusneuralgie

Een relatief milde vorm van zenuwirritatie vindt plaats door compressie, bijvoorbeeld door een langzaam groeiende tumor. Als deze tumor zich in de brughoek van de hersenen bevindt (beiderzijds tussen pons en cerebellum gelegen), kan dit een trigeminusneuralgie veroorzaken. Men spreekt in dat geval van een secundaire trigeminusneuralgie; het primaire proces is immers de tumor. Hoewel dit relatief zeldzaam is, moet bij iedere patiënt met een klinisch beeld van een trigeminusneuralgie een MRI worden vervaardigd om een primair proces, zoals een brughoektumor of een neurodegeneratieve aandoening als multipele sclerose, uit te sluiten (Jensen et al, 1982; Revuelta et al, 2003; en elders in dit thema: Carbaat en Couturier, 2016; Geurts et al, 2016).

Sensitisatie en chronische pijn

Na herhaalde prikkeling van nociceptoren blijken de neuronen van de tweede orde in de trigeminuskernen in de hersenstam (zie intermezzo 1) gesensitiseerd, en daarmee gevoeliger voor prikkels, te worden. Deze verhoogde gevoeligheid voor prikkels treedt onder andere op via activatie van NMDA-receptoren (Joosten, 2016). De sensitisatie in deze fase is zinvol en neemt gewoonlijk af met het verdwijnen van de nociceptie. Sensitisatie kan echter aanhouden als gevolg van langdurige of extreme nociceptie in de acute pijnfase (LaMotte et al, 1991). Bovendien blijkt uit vele onderzoeken, met technieken als functionele MRI waarmee hersenactiviteit zichtbaar kan worden gemaakt, dat onder meer het limbische systeem overmatig is geactiveerd bij patiënten met chronische pijn. Dit suggereert een evidente bijdrage van psychologische en gedragsmatige factoren bij het onderhouden van sensitisatie. Deze factoren spelen een rol bij de mate van inhibitie door afdalende zenuw­banen (zie intermezzo 1), waardoor ernstige weefselschade onder bepaalde omstandigheden niet wordt gevoeld of geringe weefselschade (bijvoorbeeld bij het geven van een verdovingsprik) kan worden ervaren als extreem pijnlijk onder invloed van angst of eerdere negatieve ervaringen. De activering van afdalende banen is weer afhankelijk van hersenstructuren die betrokken zijn bij angst, aandacht en cognities (Peyron et al, 2000). Emoties en stress gaan gepaard met lichamelijke veranderingen onder invloed van hormonen, het autonome zenuwstelsel en het immuun­systeem. Ook doen emoties en stress mee in de strijd om de beschikbare ‘neurale ruimte’: positieve emoties of overtuigingen kunnen pijn verminderen, negatieve (angst, doemdenken) kunnen pijn versterken.

Het blijven bestaan van sensitisatie, verminderde inhibitie vanuit hogere hersengebieden en het optreden van neuroplastische veranderingen is voor iedere patiënt anders, afhankelijk van de specifieke risicofactoren die bij de betreffende patiënt een rol spelen. De belangrijke rol die psychosociale factoren kunnen spelen bij chronische pijn rechtvaardigt de stelling echter niet dat de pijn ‘psychisch’ is geworden. Het is niet meer van deze tijd om pijn waarvoor geen duidelijke lichamelijke oorzaak kan worden gevonden of die onvoldoende reageert op een tandheelkundige behandeling, als ‘psychisch’ of ‘ tussen de oren’ te kenschetsen. Chronische pijn is niet slechts acute pijn die langer bestaat, maar een proces in de tijd waarbij ­veranderingen in het zenuwstelsel, emoties, overtuigingen en gedrag een belangrijke rol spelen. Als de pijn in gebits­elementen wordt ervaren, spreekt men tegenwoordig van persisterende dentoalveolaire pijn (Warnsinck, 2015).

Wat de algemeen practicus kan doen

Als een patiënt zich presenteert met een pijnklacht in het orofaciale gebied, is het allereerst van belang vast te stellen of er sprake is van alarmerende symptomen (‘rode seinen’, tab. 3) of aanwijzingen voor zodanige weefselschade dat hierdoor de klachten kunnen worden verklaard. Vaak is het noodzakelijk om een differentiële diagnose te stellen, waarin naast de meest plausibele verklaring alternatieve verklaringen worden benoemd. Als de diagnose duidelijk is, wordt de situatie minimaal zodanig behandeld dat progressie van de aandoening is uitgesloten.

Tabel 3. Klinische indicatoren voor mogelijk ernstige onderliggende situatie die onmiddellijke aandacht rechtvaardigen (‘rode seinen’).

Als er geen sprake is van evidente weefselschade, de aanwezige weefselschade geen bevredigende verklaring vormt voor de persisterende pijnklachten of als er geen eenduidige diagnose kan worden gesteld, moet men op zijn hoede zijn en terughoudendheid met (irreversibele) behandelingen betrachten. Afwezigheid van ‘rode seinen’ kan worden benut voor het geruststellen van de patiënt. Het is vervolgens van belang de aanwezige ‘gele seinen’ in kaart te brengen (tab. 4). Dit zijn veelvoorkomende factoren die sensitisatie kunnen onderhouden en vaak zijn te beïnvloeden. Aan de hand van de bevindingen kan de situatie aan de patiënt worden uitgelegd (intermezzo 2) en kan eventuele gerichte verwijzing plaatsvinden.

Tabel 4. Factoren die sensitisatie kunnen beïnvloeden (‘gele seinen’).

 Intermezzo 2. Uitleg aan een patiënt met persisterende pijn met behulp van de alarmmetafoor
- Pijn is op te vatten als een alarm dat afgaat wanneer er iets mis is waarbij weefselbeschadiging heeft plaatsgevonden. Als u zich bijvoorbeeld snijdt, dan wordt de schade via het zenuwstelsel doorgegeven aan uw hersenen. Uw brein besluit dat de schade aan u moet worden gemeld, zodat u er wat aan kunt doen. Dat doet het brein door een pijnsignaal. Deze weefselschade is in deze metafoor vergelijkbaar met de inbreker, de pijn met het alarmsignaal.
- Het gebied waar de schade is opgetreden, is extra kwetsbaar. Het pijnsysteem zorgt ervoor dat dit gebied en de directe omgeving extra gevoelig worden voor bijvoorbeeld aanraking, waardoor u eraan wordt herinnerd dit gebied met rust te laten, zodat het kan herstellen. Dit gevoeliger worden noemen we met een duur woord ‘sensitisatie’. Het pijnsysteem is tijdelijk wat scherper afgesteld en is als het ware in staat van paraatheid gebracht om iedere prikkel die een goede genezing in de weg staat te voorkomen. Zodra de wond is genezen, wordt het betreffende gebied weer minder gevoelig en kunt u hiermee weer goed en veilig functioneren.
- Soms blijft dat gebied, ondanks dat de schade is hersteld, gevoelig of zelfs pijnlijk en blijft u er, begrijpelijk genoeg, extra voorzichtig mee omgaan uit angst voor meer schade. Daardoor is er te weinig beweging en te veel spierspanning. Als dat erg lang aanhoudt kunnen uw spieren niet meer goed herstellen en gaan deze op hun beurt pijn doen.
- We hebben u uitgebreid en zorgvuldig onderzocht. Er zijn gelukkig geen aanwijzingen gevonden die erop wijzen dat u een ernstige ziekte onder de leden hebt die uw pijnklachten kan verklaren (afwezigheid van rode seinen). Ook heeft het onderzoek geen resultaten opgeleverd die wijzen op aanwezigheid van schade of een ziekte. En toch hebt u pijn. Dat wil helemaal niet zeggen dat uw klachten niet reëel zijn of dat u zich de pijn inbeeldt. Het geeft wel aan dat uw pijn op een andere manier aanhoudt dan als reactie op schade. In termen van de metafoor: het alarm gaat steeds af, maar een inbreker kan niet worden gevonden, hoe goed er ook wordt gezocht.
- Het is daarom zinvol om het alarmsysteem zelf te onderzoeken, omdat dit mogelijk nog steeds te scherp is afgesteld en afgaat bij de minste of geringste prikkel of zelfs spontaan, zonder dat er een prikkel aanwezig is.
- Het te scherp afgesteld staan van het pijnalarmsysteem kan worden veroorzaakt door meerdere factoren. De onduidelijkheid over waar uw klachten nou eigenlijk vandaan komen, maakt u ongerust en misschien ook wel ontevreden. Ook bent u erg voorzichtig en er voortdurend alert op dat u geen rare bewegingen maakt, uit angst het pijnlijke gebied te beschadigen. Ook maakt u zich zorgen over de toekomst en wordt u daar zo nu en dan somber en wanhopig van. Die angst, ongerustheid, stress, somberheid en wanhoop zijn heel goed te begrijpen, maar maken tegelijkertijd dat uw lichaam daarop reageert en het alarm­systeem nog gevoeliger wordt.
Het is nu van belang om niet meer op zoek te gaan naar een lichamelijke stoornis (een inbreker), maar iets te veranderen aan de factoren die uw pijnklachten in stand houden om zo weer meer in beweging te komen, zich beter te kunnen ontspannen en zich weer kunt richten op de dingen die belangrijk voor u zijn.

 Tot slot

Tijd en financiële overwegingen kunnen barrières zijn voor de behandeling van patiënten met pijn, vooral als deze al langer aanhoudt en (of) minder goed begrepen wordt. Niettemin hebben eerstelijns zorgverleners – en dus ook tandartsen – de plicht effectief te interveniëren in gevallen van acute pijn om zo chronische pijn te voorkomen, maar terughoudend te zijn als de symptomen niet goed kunnen worden verklaard. Dit is erg belangrijk, omdat daarmee onnodige schade wordt voorkomen.

Om te voorkomen dat acute problemen ongemerkt ontaarden in chronische pijn, waardoor de zorgkosten enorm zullen oplopen omdat deze problemen complexer en veel lastiger te behandelen zijn, is het serieus nemen van de klachten, uitleg, het geruststellen van de patiënt en het herkennen van kenmerken die voorspellend kunnen zijn voor het ontwikkelen van chroniciteit van enorme waarde.

Literatuur

  • Bosgra JFL, Baart JA. Dentogene pijnklachten. Ned Tijdschr Tandheelkd 2016; 123: 484-490.
  • Benoliel R, Kahn J, Eliav E. Peripheral painful traumatic trigeminal neuropathies. Oral Dis 2012; 18: 317-332.
  • Carbaat P, Couturier EGM. Hoofdpijn: classificatie en diagnose. Ned Tijdschr Tandheelkd 2016: 123: 539-544.
  • Geurts J, Haumann J, Kleef M van. Multidisciplinaire behandeling van aangezichtspijn. Ned Tijdschr Tandheelkd 2016; 123: 547-551.
  • Jääskeläinen SK. Pathophysiology of primary burning mouth syndrome. Clin Neurophysiol 2012; 123: 71-77.
  • Jensen TS, Rasmussen P, Reske-Nielsen E. Association of trigeminal neuralgia with multiple sclerosis: Clinical and pathological features. Acta Neurol Scand 1982; 65: 182-189.
  • Joosten EA. Pijn, nociceptie en inflammatie: inzichten in de mechanismen en mogelijke therapeutische aanpak. Ned Tijdschr Tandheelkd 2016; 123: 458-462.
  • Kwartiermakers commissie richtlijn Chronische pijn. Rapportage project Definitie en classificatie chronische pijn. Ned Tijdschr Pijnbestrijding 2015; 34: 6-17.
  • Kreiner M, Okeson JP, Michelis V, Lujambio M, Isberg A. Craniofacial pain as the sole symptom of cardiac ischemia: a prospective multi­center study. J Am Dent Assoc 2007; 138: 74-79.
  • LaMotte RH, Shain CN, Simone DA, Tsai EF. Neurogenic hyperalgesia: psychophysical studies of underlying mechanisms. J Neurophysiol 1991; 66: 190-211.
  • Lobbezoo F, Aarab G, Knibbe W, et al. Pijnlijke temporomandibulaire disfuncties: diagnose en behandeling. Ned Tijdschr Tandheelkd 2016; 123: 528-532.
  • Liu X, Ross T. Neuroplasticity, central sensitization and odontogenic referred pain. J Pain Relief 2015; 4: 206.
  • Meeteren N van. Zo plastisch is ons zenuwstelsel. Neuropraxis 1998; 2: 67-72.
  • Ned Ver Hoofdpijnpatienten. De multidisciplinaire richtlijn chronische aangezichtspijn; Ned Ver Hoofdpijnpatienten, 2013.
  • Okeson JP. Bell’s oral and facial pain. Chicago: Quintessence Publishing, 2014 (pag.73-74, 128).
  • Perez RSGM. Classificatie van pijn in het orofaciale en craniofaciale gebied. Ned Tijdschr Tandheelkd 2016; 123: 466-472.
  • Peyron R, Laurent B, Garcia-Larrea L. Functional imaging of brain responses to pain. A review and meta-analysis. Neurophysiol Clin 2000; 30: 263-288.
  • Revuelta R, Soto-Hernandez JL, Vales LO, Gonzalez RH. Cerebellopontine angle cysticercus and concurrent vascular compression in a case of trigeminal neuralgia. Clin Neurol Neurosurg 2003; 106: 19-22.
  • Spijkervet FKL, Raghoebar GM, Vissink A. Afwijkingen van de orale mucosa. In: Stegenga B, Vissink A, de Bont LGM, Spijkervet FKL. MKA-chirurgie. Handboek voor Mondziekten, Kaak- en Aangezichtschirurgie. Assen: van Gorcum, 2013.
  • Warnsinck CJ, Koutris M, Shemesh H, Lobbezoo F. Persisterende dentoalveolaire pijn (PDAP). Ned Tijdschr Tandheelkd 2015; 122: 95-100.
  • Witjes MJH, Roodenburg JLN, Spijkervet FKL, Schepman KP, Vissink A. Afwijkingen van het kaakbot. In: Stegenga B, Vissink A, de Bont LGM, Spijkervet FKL. MKA-chirurgie. Handboek voor Mondziekten, Kaak- en Aangezichtschirurgie. Assen: van Gorcum, 2013.

Hartelijk dank voor uw reactie. Uw reactie zal in behandeling genomen worden en na controle worden geplaatst.

Illustrator:  Frans Hessels
Illustrator: Frans Hessels
Kennistoets
De termijn voor de kennistoets is verlopen
Info
bron
Ned Tijdschr Tandheelkd november 2016; 123: 519-526
doi
https://doi.org/10.5177/ntvt.2016.11.16114
rubriek
Thema
thema
Pijn in de orofaciale regio
Bronnen
  • B. Stegenga
  • Uit de afdeling Mondziekten, Kaak- en Aangezichtschirurgie van het UMC Groningen
  • Datum van acceptatie: 28 mei 2016
  • Adres: prof. dr. B. Stegenga, UMC Groningen, postbus 30.001, 9700 RB Groningen
  • b.stegenga@umcg.nl
Multimedia bij dit artikel
Gerelateerd