Radiobiologische aspecten van tandheelkundige röntgendiagnostiek

View the english summary Open PDF (3.81 MB)

Spoedig na de ontdekking van röntgenstraling werd duidelijk dat toepassing ervan schadelijke effecten kon veroorzaken. Het vakgebied van de radiobiologie houdt zich bezig met deze schadelijke effecten. In dit artikel worden de voor de tandheelkunde relevante theoretische concepten uit de radiobiologie gepresenteerd. Aan de orde komen de effecten van straling op levende weefsels, de relatie tussen dosis en effect en een vertaling hiervan naar de tandheelkundige toepassing. Röntgenstraling mag ook bij de lage tandheelkundige doses niet als ongevaarlijk worden beschouwd. Bij een gerechtvaardigde en geoptimaliseerde toepassing ervan zal het gevaar voor de patiënt echter klein zijn.

Leerdoelen
Na het lezen van dit artikel:
- weet u hoe diagnostische röntgenstraling tot tumor­indictie kan leiden;
- kent u de relatie tussen de stralingsdosis en de kans op tumorinductie;
- kent u de achtergronden van het beleid aangaandestralingsbescherming in de tandheelkunde.

Inleiding

Kort na de ontdekking van de röntgenstraling door Wilhelm Conrad Röntgen aan het eind van de negentiende eeuw werd de eerste mondfoto gemaakt. De bredere introductie van de röntgendiagnostiek in de tandheelkundige praktijk vond plaats in de eerste decennia van de twintigste eeuw. In die periode kwamen ook de gevaren van het gebruik van röntgenstraling aan het licht. Lange belichtingstijden en het door de tandarts zelf vasthouden van de beelddrager in de mond resulteerden in hoge stralingsdoses op de handen van de tandartsen. Dit leidde tot het ontstaan van huidtumoren met niet zelden fatale gevolgen voor de behandelaar. Het echtpaar Curie ontdekte, kort nadat Röntgen zijn ontdekking deed, de radioactiviteit van isotopen. Bij experimentele toepassingen in de medische praktijk van isotopen van radium werd duidelijk dat ook hier gevaren aan waren verbonden voor zowel behandelaar als patiënt.

Het vakgebied van de radiobiologie ontstond om onderzoek te doen naar de interactie van levende weefsels en straling. Om de inzichten vanuit dit vakgebied te vergroten en beschikbaar te maken voor beleidsvorming rondom het gebruik van straling werd in 1928 een internationale X-ray & Radium Commission opgericht. De hieruit voortgekomen International Commission on Radiological Protection (ICRP) is het gezaghebbende instituut dat wereldwijd gevraagd en ongevraagd beleidsmakers adviseert. Zo liggen de rapporten van de ICRP ook ten grondslag aan de wet- en regelgeving zoals die in Nederland en de Europese Unie van kracht zijn. De kaders voor de tandheelkundige röntgen­diagnostiek in Nederland zijn dientengevolge gefundeerd op de radiobiologische inzichten zoals die zich in ruim een eeuw hebben ontwikkeld.

Om inzicht te geven in de achtergronden van het beleid zullen in dit artikel de voor de tandheelkundige radiodiagnostiek relevante aspecten van de radiobiologie worden gepresenteerd. Achtereenvolgens wordt ingegaan op deeffecten van röntgenstraling op weefsel, de relatie tussen dosis en risico en de risico’s van tandheelkundige röntgendiagnostiek in het bijzonder.

Effecten van röntgenstraling

De diagnostische röntgenstraling in de tandheelkunde wordt opgewekt met een maximale buisspanning tussen de 60 en 120 kV. Tijdens een röntgenopname worden de weefsels van de patiënt getroffen door fotonen met energieën in een spectrum tussen de 20 KeV en de maximale toegepaste buisspanning (afb. 1). De energie van deze fotonen is daarmee hoger dan de bindingsenergie van elektronen. Dat betekent dat bij interactie van deze fotonen met atomen, elektronen uit hun baan kunnen worden gestoten, waarmee ionisaties ontstaan. Hoe deze ionisaties in weefsels tot schade aan lichaamscellen kunnen leiden is een complex proces. Allereerst is vast komen te staan dat ionisaties in de celkern en daarmee beschadiging van het DNA oorzakelijk zijn voor stralingseffecten. Munro et al (1970) lieten in experimenten zien dat cellen waarvan het cytoplasma werd bestraald weinig of geen schade ondervonden, terwijl cellen waarvan de kern werd bestraald wel werden beschadigd. Voor een groot deel verloopt dezebeschadiging van cellen niet als directe interactie van hetfoton met het DNA-molecuul, maar via het watermolecuul (Hall en Giaccia, 2006). Door ionisaties van watermoleculen ontstaan er zeer reactieve OH- en H-radicalen. Wanneer deze radicalen ontstaan in de directe nabijheid van een DNA-molecuul reageren ze met dat DNA-molecuul, wat resulteert in beschadigen van dit molecuul. Dit wordt de indirecte ionisatie genoemd (afb. 2).

Afb. 1. Röntgenspectrum bij verschillend kilovoltage (identiek milliAmperage en belichtingstijd).
Afb. 2. Indirecte en directe DNA-beschadiging.

De schade die aan het DNA-molecuul ontstaat, kan verschillende vormen aannemen waaronder enkelstrengsbreuken, dubbelstrengsbreuken, dimeren, verlies van basen en van baseparen (afb. 3) (De Ru et al, 2006). DNA-schade is niet het unieke gevolg van medische toepassing van röntgenstraling, maar kan ook worden veroorzaakt door metabole processen in de cel, achtergrondstraling en chemische processen zoals die worden veroorzaakt door alcohol of medicijngebruik. Een cel is voortdurend bezig het DNA te controleren en te herstellen via DNA-reparatiemechanismen.In vitro-experimenten laten zien dat een groot deel van de enkelstrengsbreuken binnen een paar minuten wordt gerepareerd (Joiner en Van der Kogel, 2009). Dubbelstrengsbreuken worden langzamer gerepareerd, vaak gepaard aan verlies van een stukje van de DNA-code (afb. 4).

Afb. 3. Verschillende soorten DNA-schade.
Afb. 4. Reparatie van enkel- en dubbelstrengs DNA-breuken als functie van de tijd.

Bij hogere stralingsdoses, zoals toegepast bij radio­therapie in het kader van oncologische behandelingen, ontstaat er veel DNA-schade wat er voor zorgt dat cellen afsterven (apoptose) of dat de cellen niet meer kunnen delen (steriliteit). Bij lagere stralingsdoses, zoals toegepast bij (tandheelkundige) diagnostiek, ontstaat minder DNA-schade. Echter, als de schade niet of verkeerd wordt gerepareerd, kan het leiden tot een verandering in het DNA die de cel kan overleven en waarmee de cel zich kan blijven delen: een mutatie. Stapeling van deze mutaties, vooral in genen die zijn betrokken bij de regulatie van het celdelingsproces, kan ertoe leiden dat een individuele cel zich gaat omvormen tot een tumorcel. De periode tussen het ontstaan van de eerste mutaties tot het manifest worden van een tumor noemt men de latente periode. Deze kan vele jaren duren. Het ontstaan van een maligniteit door straling op dezemanier heet een stochastisch effect. Deze benaming geeft aan dat het een kansproces is als de schade van een ionisatie een tumor veroorzaakt. Hoe meer fotonen door het weefsel gaan, hoe meer DNA-schade er optreedt, hoe meer uit te voeren reparaties er zijn, hoe meer mutaties er kunnen ontstaan, hoe groter de kans op tumorinductie.

Experimentele onderzoeken met celkweken hebben duidelijk gemaakt dat delende cellen gevoeliger zijn voor straling dan cellen in ruste. Bovendien blijkt dat de kwaliteit van de reparaties en daarmee de hoeveelheid restschade in delende cellen afhankelijk is van de fase van de celcyclus waarin de betrokken cel zich bevindt (afb. 5). Overlevingscurven van cellen in de G2/M-fase, de delingsfase in de celcyclus, laten zien dat deze fase uitermate gevoelig is voor stralingsschade, omdat cellen in deze fase DNA-schade niet meer kunnen repareren. Cellen in de S-fase, de synthese­fase, daarentegen zijn een stuk resistenter, omdat tijdens de S-fase veel DNA-reparatie-enzymen actief zijn om de foutjes te herstellen die van nature tijdens de synthesefase worden gemaakt.

Afb. 5. Overlevingscurven van cellen voor diverse fases van de celcyclus (Hall, 2006).

Ook bijin vivo-onderzoek is overtuigend aangetoond dat weefsels met een hoog percentage delende cellen gevoeliger zijn voor bestraling. In het voor de tandheelkunde belangrijke hoofd-halsgebied betekent dit dat weefsels als het beenmerg, de slijmvliezen en klierweefsel zoals dat van de speekselklieren en de schildklier gevoeliger zijn voor de effecten van ioniserende straling dan weefsels met weinig celdelingen, zoals spieren en zenuwweefsel.

Wanneer DNA-schade optreedt in cellen die aan de basis staan van de voortplanting, de oögonia en de sperma­togonia, dan worden de daardoor ontstane afwijkingen pas zichtbaar in volgende generaties. Dit zijn de genetische effecten. Het ontstaan van erfelijke afwijkingen is gezien de fysieke afstand van het opnamegebied van tandheelkundige opnamen tot de gonaden en de lage dosis van die opnamen niet relevant in de tandheelkunde.

De relatie tussen dosis en risico

Bij het maken van tandheelkundige diagnostische opnamen treden grote aantallen ionisaties in de weefsels op en daarmee veel DNA-beschadigingen. In de overgrote meerderheid van de gevallen zullen deze opnamen geen tumoren veroorzaken. De radiobiologie hecht groot belang aan een inschatting van de mate van risico per hoeveelheid straling.

De kennis over deze relatie tussen de dosis en het risico op tumorvorming is allereerst afkomstig van wetenschappelijk onderzoek van overlevenden van de atoombommen op Japan in 1945. In deze zogenoemde ‘Life Span Study’ (LSS) zijn van 1950-1990 in totaal 86.572 personen onderzocht (Pierce en Preston, 2000). Er zijn 87 personen extra overleden aan leukemie, waarvan het merendeel in de eerste 15 jaar, dus na een relatief korte latente periode. Over dezelfde periode zijn 334 personen extra overleden aan solide tumoren, waarvan het merendeel in de laatste 5 jaar wat overeenkomt met een relatief lange latenteperiode van enkele tientallen jaren (Preston et al, 2003). Door het relateren van de verschillende ontvangen doses van subgroepen van de populatie kon een verband tussen blootstelling en het extra-risico op tumoren worden bepaald. Het gaat dus om een verhoging van de ‘normale’ kankerincidentie; door ioniserende straling veroorzaakte tumoren zijn niet als zodanig te herkennen en te onderscheiden van door andere oorzaken ontstane tumoren. Met statistische technieken kan de toename worden bepaald die dus een gevolg moet zijn van de extra stralingsdosis. De hiervoor genoemde onderzoeken betreffen gegevens verkregen bij relatief hoge doses. Naast deze informatie uit de LSS is er informatie voorhanden afkomstig van grote groepen patiënten die radio­therapie ondergingen, waarbij de ontvangen dosis bekend was en die langere tijd konden worden gevolgd. De onderzoeken laten een verhoogde incidentie op tumoren zien bij relatief lage doses: leukemie bij kinderen bestraaldin utero, borstkanker bij jonge meisjes na frequente röntgenopnamen voor tuberculose-onderzoek en schildklierkanker na bestraling voor ringworm op het hoofd bij kinderen (Davis et al, 1987; Doll en Wakeford, 1997; Shore et al, 2003).

Een andere belangrijke bron van kennis over de dosis-risicorelatie van lagere doses is een recent Australischonderzoek. In dit onderzoek werd van 1985-2005 de tumor­incidentie van 680.000 mensen die een computertomo­grafie(CT)-scan hadden ondergaan, vergeleken met een controlegroep van 11 miljoen mensen (Mathews et al, 2013). Er werd een significant hogere incidentie vantumoren in de observatieperiode van gemiddeld 10 jaar aangetroffen. De dosis van de inmiddels gedateerde CT-apparatuur waarop dit onderzoek betrekking had, was gemiddeld 4,5 mSv per scan. Het risicogetal dat via het onderzoek werd gevonden, correspondeerde met dat van de LSS. Vanaf dit niveau en hoger blijkt de relatie tussen dosis en risico dus lineair te zijn. Een dosis van 4,5 mSv is echter nog steeds een stuk hoger dan de dosis bij tand­heelkundige diagnostiek. Het is echter de laagste dosis waarvoor statistisch significant bewijs is voor de dosis-effectrelatie van röntgenstraling voor het ontstaan van tumoren. Dat heeft te maken met de van nature hoge incidentie van kanker in populaties, waardoor een kleine toename ten gevolge van lage doses door diagnostische toepassing van straling moeilijk significant is aan te tonen. Dat zou slechts kunnen met een nog groter aantal personen die radiotherapie hebben ondergaan en controlepersonen dan die waarop het genoemde Australische onderzoekbetrekking had.

Er is wel bewijs uitin vitro-onderzoek dat ook bij lagere doses DNA-schade ontstaat in cellen en er een herstel­response op gang komt (ICRP, 2005). Dit moet echterworden gezien als een indirect bewijs dat ook deze lagere doses een verhoogde tumorincidentie veroorzaken. Uit veiligheidsoverwegingen heeft de ICRP als leidend principe aangenomen dat dit verband lineair geldig blijft naar het nulpunt. Dit concept staat bekend als de zogenoemde‘Lineair No-threshold Theory’ (LNT) (afb. 6). Volgens dit principe wordt ervan uitgegaan dat er geen drempeldosis bestaat waaronder geen tumorinductie plaatsheeft; dus ook bij zeer kleine doses moet worden aangenomen dat er een zekere, maar zeer kleine kans is op tumorinductie. De aanname dat de LNT ook in het laagste dosisgebied geldig is, wordt niet unaniem aanvaard in de radiobiologie en daar­buiten. De ICRP en daarmee de beleidsmakers hanteren deze aanname desondanks uit prudentie zolang er geen hard bewijs is van het tegendeel. De tandheelkundigetoepassing van diagnostische röntgenstraling is daarmee gecategoriseerd als potentieel kankerverwekkend en de tandheelkundige professie is daarmee gehouden aan het beleidskader betreffende ioniserende straling.

Afb. 6. Lineair Non-Threshold theorie (LNT).

Op basis van de hierboven gepresenteerde gegevens heeft de ICRP een risicogetal van 5,0 % per Sievert (Sv) vastgesteld voor overlijden aan stralinggerelateerde tumor­inductie (ICRP, 2007). Voor toepassing van dit risicogetal moet het worden vermenigvuldigd met de collectieve dosis van een populatie. Dit betekent dat bij een collectieve dosis van 20Sv moet worden uitgegaan van 5%/Sv maal 20Sv, met als uitkomst 1 stochastisch effect. Met andere woorden, 1 extra sterfgeval ten gevolge van tumorinductie bij een dosis van 20 Sv. Als 20 miljoen mensen per persoon 1 miljoenste Sv (1µSv) ontvangen, dan is dat collectief weer 20 Sv. Dan zou er ook 1 extra sterfgeval vanwege door straling geïnduceerde kanker optreden. Dit effect treedt dus pas op na een latentietijd van minimaal 6 tot 20 jaar en is niet specifiek te herleiden als geïnduceerd door ioniserende straling.

Voor blootstelling aan straling op jongere leeftijd wordt een hoger risicogetal van ongeveer 12-15%/Sv gehanteerd. Dit heeft te maken met het feit dat er meer celdelingen in groeiend weefsel plaatsvinden en delende cellen gevoeliger zijn voor stralingseffecten. Daarnaast speelt de langerelevensverwachting van jongeren een rol, waardoor er een grotere kans is op het manifest worden van een eventuele tumor. De kans dat een jong kind lang genoeg leeft om deze manifestatie mee te maken, is groter dan diezelfde kans voor een ouder persoon. Deze 2 factoren zorgen ervoor dat het risico voor een 10-jarig kind ongeveer 3 maal zo hoog is als dat van een 30-jarige. Voor iemand van80 jaar is het risico van door straling geïnduceerde tumoren verwaarloosbaar, vanwege de beperkte levensverwachting in relatie tot de latentietijd (afb. 7) (ICRP, 1991).

Afb. 7. De relatie tussen leeftijd en risicofactor (ICRP, 1990).

Aangetoond is dat er een natuurlijke variatie is in stralingstolerantie onder de gezonde bevolking (Burnet et al, 1998). Deze verschillen werden gezien voor weefselschade door apoptose ten gevolge van therapeutische bestralingen, de zogenoemde ‘deterministische effecten’. Daarnaast is er een subpopulatie die aanmerkelijk gevoeliger is voor stralingsschade, omdat zij mutaties hebben in cruciale genen die zijn betrokken bij de reparatie van DNA-schade. Voorbeelden hiervan zijn mensen met het syndroom van Ataxia Telangiectasia of het Nijmegen-breuksyndroom. Zij zijn uitermate gevoelig voor deterministische effecten, maar hebben bovendien een verhoogde kans op het ontwikkelen van tumoren, de zogenoemde stochastische effecten(Pollard et al, 2009; Chaudhary et al, 2014). Ook voor de gezonde bevolking is aangetoond dat er verschillen in gevoeligheid voor stochastische effecten bestaan (Kato et al, 2009; Sodickson et al, 2009; Il‘yasova et al, 2014).

Ook tussen verschillende weefsels bestaan er groteverschillen in stralingsgevoeligheid. Vooral de schildklier, de speekselklieren en het rode beenmerg zijn gevoelig;zenuwweefsel is daarentegen weinig gevoelig. Dit vindt men terug in de verschillende zogenoemde ‘weefselweegfactoren’ die worden gebruikt om de in het weefsel geabsorbeerde dosis (eenheid Gray) om te zetten in de effectieve dosis, een dosis gerelateerd aan het risico voor tumor­inductie (eenheid Sv) (Bos et al, 2007).

Risico’s van tandheelkundige röntgendiagnostiek

De meest gangbare tandheelkundige opnamen (bitewing-opnamen en periapicale röntgenopnamen) hebben eenzodanig lage dosis dat het individuele risico op een stochastisch effect voor de patiënt zeer klein is (kleiner dan 1 op een miljoen). Wanneer deze opnamen diagnostische informatie opleveren, dan is er al snel sprake van eengerechtvaardigde opname (Berkhout, 2015; Poorterman, 2015). De afweging is echter minder eenvoudig bij röntgenopnamen met een hogere dosis, zoals panoramischeröntgenopnamen en conebeamcomputertomogrammen (CBCT). Dit is vooral het geval wanneer deze worden gemaakt bij kinderen die een hoger risico per dosis lopen. Als voorbeeld in dit kader van röntgenopnamen waarvan de rechtvaardiging discutabel is, kunnen de in de onderzoeksliteratuur gepropageerde conebeamcomputertomogrammen bij kinderen voor routinematige orthodontische diagnostiek dienen (Larson, 2012).

De gangbare röntgendiagnostiek voor orthodontische behandelingsplanning (panoramische röntgenopname en röntgenschedelprofielopname) zal bij geoptimaliseerde uitvoering circa 30 µSv bedragen (Ludlow et al, 2008). Wanneer dit protocol in de Nederlandse orthodontie­praktijk zou worden vervangen door het maken van een conebeamcomputertomogram en wordt uitgegaan van2 scans per orthodontische behandeling, dan zou dit per behandeling een dosis van circa 300 µSv opleveren. Bij 100.000 orthodontische behandelingen per jaar en een leeftijdgecorrigeerd risicogetal voor de gemiddelde leeftijd bij orthodontische behandeling van 13 jaar, zou dit opbasis van de geldende theorie tot (100.000 x 3x10e-4Sv x 12,5%/Sv =) 3,75 tumorinducties per jaar leiden. Het individuele risico per behandeld kind komt dan neer op 1 op 27.000. In tegenstelling tot de eerdergenoemde intraorale opnamen zijn er in dit voorbeeld dus aanzienlijke risico’s aan de orde.

Wanneer volgens de geldende richtlijnen wordt gekozen voor panoramische röntgenopnamen en röntgen­schedelprofielopnamen en deze lege artis met moderne apparatuur worden uitgevoerd, dan daalt dit risico met een factor 10 tot 1 op 270.000 voor de rest van het leven. Dat wordt beschouwd als zeer klein in verhouding tot andere risico’s in het leven. In grote gebieden van Nederland is bijvoorbeeld het risico op overlijden door overstroming van die orde, maar dan per jaar (Kuijken, 2015).

Conclusie

De hierboven geschetste inzichten betekenen dat tandartsen zich moeten realiseren dat toepassing van röntgenstraling nooit mag worden beschouwd als ongevaarlijk (intermezzo 1).

Intermezzo 1. Grote getallen, kleine kansen
Bij een dosis van 1 Sv röntgenstraling ontstaan er ≈ 100.000 ionisaties in de celkern en ≈ 2.000 in de directe nabijheid van het DNA. Dit resulteert in ≈ 1.000 enkelstrengsbreuken, ≈ 1.000 schades aan de basen, en ≈ 40 dubbelstrengsbreuken. Bij bitewing-opnamen met een gemiddelde stralingsbelasting van 5 µSv ontstaan er 5 x 10e-3 enkelstrengsbreuken, 5 x 10e-3 schades aan de basen, en 2 x 10e-4 dubbelstrengsbreuken. Uitgaande van het risicogetal van de ICRP van 5%/Sv zullen na 1 miljoen opnamen 0,25 personen overlijden aan een stralingsgeïnduceerde tumor na een latentietijd van minimaal 6-20 jaar. Voor Nederland was het aantal overledenen aan kanker in 2013 ongeveer 42.500 (Integraal Kankercentrum Nederland, 2015 ). De gemiddelde effectieve tandheelkundige dosis per Nederlander was in 2003 1,3 µSv (Meeuwsen, 2005). Met 16 miljoen inwoners is de jaarlijkse collectieve tandheelkundige dosis die de Nederlandse bevolking ontvangt ≈ 21Sv. Dit zou betekenen dat op theoretische gronden jaarlijks ongeveer 1 persoon zou overlijden aan een stralingsgeïnduceerde tumor. Hieruit kan worden afgeleid dat 0,002% van de kankersterfte in Nederland aan tandheelkundigediagnostiek te wijten zou zijn. Sinds 2003 mag men aannemen dat de collectieve tandheelkundige dosis, en daarmee het bevolkings­risico, aanzienlijk is gestegen door de toegenomen aantallen panoramische röntgenopnamen en de introductie van conebeamcomputertomografie.

Aan de andere kant zijn bij verantwoorde toepassing, dat wil zeggen na rechtvaardiging van de röntgenopname en optimalisatie van de techniek met een zo laag mogelijke dosis, deze risico’s erg klein. Dit betekent dat voor een individuele patiënt bij adequate toepassing van röntgendiagnostiek in de tandheelkunde het voordeel groter is dan de potentiele nadelen. Het gebruik van röntgenstraling heeft daarom - 120 jaar na de ontdekking ervan - nog steeds een plaats in de tandheelkundige diagnostiek.

Literatuur

• Berkhout WER. Het ALARA-principe. Achtergronden en toepassing in de praktijk. Ned Tijdschr Tandheelkd 2015; 122: 263-270.
Bos AJJ, Draaisma FS, Okx WJC. Inleiding tot de stralingshygiëne. Den Haag: Sdu, 2007.
Burnet NG, Johansen J, Turesson I, Nyman J, Peacock JH. Describing patients’ normal tissue reactions: concerning the possibility of individualising radiotherapy dose prescriptions based on potential predictive assays of normal tissue radiosensitivity. Int J Cancer 1998; 79: 606-613.
Chaudhary MW, Al-Baradie RS. Ataxia-telangiectasia: future prospects. Appl Clin Genet 2014; 7: 159-167.
Davis FG, Boice JD Jr, Kelsey JL, Monson RR. Cancer mortality after multiple fluoroscopic examinations of the chest. J Natl Cancer Inst 1987; 78: 645-652.
Doll R, Wakeford R. Risk of childhood cancer from fetal irradiation. Br J Radiol 1997; 70: 130-139.
Hall EJ, Giaccia AJ. Radiobiology for the radiobiologist. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2006.
ICRP. Low-dose Extrapolation of Radiation-related Cancer Risk. ICRP Publication 99. Ann. ICRP 35 (4), 2005.
ICRP. 1990Recommendations of the International Commission on Radiological Protection. ICRP Publication 60. Ann. ICRP 21 (1-3), 1991.
ICRP. The 2007 Recommendations of the International Commission on Radiological Protection. ICRP Publication 103. Ann. ICRP 37 (2-4), 2007.
Il’yasova D, Kinev A, Melton D, Davis F. Donor-specific cell-based assays in studying sensitivity to low-dose radiation: a population-based perspective. Front Public Health 2014; 2: 244.
Integraal Kankercentrum Nederland. http://www.cijfersoverkanker.nl/incidentie-sterfte-50.html. Geraadpleegd 04-02-2015.
Jointer M, Kogel A van der (eds.). Basic clinical radiobiology. London: Hodder Arnold, 2009.
Kato TA, Wilson, PF, Nagasaw H, et al. Variations in radiosensitivity among individuals: a potential impact on risk assessment? Health Physics 2009; 97: 470-480.
Kuijken W. Deltaprogramma 2015. http://www.deltacommissaris.nl/Images/14%23289%20DP2015%20Factsheet_Waterveiligheid_def%20internet_tcm309-359517.pdf/. Geraadpleegd 04-02-2015.
Larson BE. Cone-beam computed tomography is the imaging technique of choice for comprehensive orthodontic assessment. Am J Orthod Dentofacial Orthop 2012; 141: 402-410.
Ludlow JB, Davies-Ludlow LE, White SC. Patient risk related to common dental radiographic examinations: the impact of 2007 International Commission on Radiological Protection recommendations regarding dose calculation. J Am Dent Assoc 2008; 139: 1237-1243.
Mathews JD, Forsythe AV, Brady Z, et al. Cancer risk in 680 000 people exposed to computed tomography scans in childhood or adolescence: data linkage study of 11 million Australians. BMJ 2013; 346: f2360.
Meeuwsen EJ. Informatiesysteem medische stralingstoepassingen 2005: aard en omvang. Bilthoven; RIVM rapport 610059010, 2005.
Munro TR. The relative radiosensitivity of the nucleus and cytoplasm of Chinese hamster fibroblasts. Radiat Res 1970; 42: 451-470.
Pierce DA, Preston DL. Radiation-related cancer risks at low doses among atomic bomb survivors. Radiat Res 2000; 154: 178-186.
Pollard JM, Gatti RA. Clinical radiation sensitivity with DNA Repair Disorders: an overview. Int J Radiat Oncol Biol Phys 2009; 74: 1323-1331.
Preston DL, Shimizu Y, Pierce DA, Suyama A, Mabuchi K. Studies of mortality of atomic bomb survivors. Report 13: Solid cancer and noncancer disease mortality: 1950-1997. Radiat Res 2003; 160: 381-407.
Poorterman, J. Indicatie voor en frequentie van intraorale röntgen­opnamen. Ned Tijdschr Tandheelkd 2015; 122: 272-278.
Ru VJ de, Scheurleer JS, Welleweerd J, Wesselink ML. Radiobiologie en  stralingsbescherming. Amsterdam: Reed Business, 2006.
Shore RE, Moseson M, Harley N, Pasternack BS. Tumors and otherdiseases following childhood x-ray treatment for ringworm of the scalp (tinea capitis). Health Phys 2003; 85: 404-408.

Hartelijk dank voor uw reactie. Uw reactie zal in behandeling genomen worden en na controle worden geplaatst.

Afb. 3. Verschillende soorten DNA-schade.
Afb. 3. Verschillende soorten DNA-schade.
Kennistoets
De termijn voor de kennistoets is verlopen
Info
bron
Ned Tijdschr Tandheelkd mei 2015; 122: 287-292
doi
https://doi.org/10.5177/ntvt.2015.05.14223
rubriek
Thema
thema
Röngtendiagnostiek in de algemene praktijk
Bronnen
  • R.C. Hoogeveen (1), G.J.M.J. van den Aardweg (2)
  • Uit (1)de sectie Tandheelkundige Radiologie van het Academisch Centrum Tandheelkunde Amsterdam (ACTA) en (2)radiobioloog en stralingsdeskundige, Gh. Bokellaan 18, 3054 CC Rotterdam
  • Datum van acceptatie: 19 november 2014
  • Adres: R.C. Hoogeveen, ACTA, Gustav Mahlerlaan 3004,1081 LA Amsterdam
  • r.hoogeveen@acta.nl
Multimedia bij dit artikel
Gerelateerd