× ABONNEREN

De invloed van boulimia nervosa op de mondgezondheid: een systematisch literatuuronderzoek

Door op 01-03-2019
  • Introductie
  • Boulimia nervosa in de literatuur
  • Kritiek op de onderzoeken
  • Conclusie
  • Literatuur
  • Verantwoording
  • Verdiepingstip
  • Reacties (0)

Leerdoelen:
Na het lezen van dit artikel weet u wat de effecten zijn van boulimia nervosa op de mondgezondheid ten aanzien van het ontstaan van:
- gebitsslijtage;
- cariës;
- en zwelling van de glandulae parotideae.

Introductie

Eetstoornissen vormen een groep psychische aandoeningen die zich openbaren in chaotische en ontregelde eetgewoonten, te danken aan de ongezonde verhouding die patiënten hebben tot voedsel en hun lichaam (Lo Russo et al, 2008).

De 3 meest voorkomende eetstoornissen zijn anorexia nervosa (anorexia), boulimia nervosa en ‘binge eating disorder’ ofwel eetbuistoornis (American Psychiatric Association, 2013). In dit literatuuronderzoek gaat de aandacht voornamelijk uit naar boulimia nervosa. De diagnostische criteria voor boulimia nervosa op basis van de DSM-5 staan vermeld in intermezzo 1.

Intermezzo 1. Diagnostische criteria voor boulimia nervosa
1. Recidiverende eetbui-episodes. Een eetbui-episode wordt gekenmerkt door beide volgende kenmerken:
i. Het in een afzonderlijke tijdsperiode (bijvoorbeeld twee uur) eten van een hoeveelheid voedsel die beslist groter is dan die de meeste mensen binnen dezelfde tijd, onder vergelijkbare omstandigheden zouden eten.
ii. Het gevoel tijdens de episode geen beheersing te hebben over het eten (bijvoorbeeld de betrokkene heeft het gevoel niet te kunnen stoppen met eten, of zelf niet te kunnen beheersen wat en hoeveel hij of zij eet).
2. Recidiverend inadequaat compensatoir gedrag om gewichtstoename tegen te gaan, zoals zelf opgewekt braken, misbruik van laxantia, diuretica of andere medicatie, vasten; of overdadige lichaamsbeweging.
3. Zowel de eetbuien als het inadequate compensatoire gedrag doen zich gedurende drie maanden gemiddeld minstens eenmaal per week voor.
4. De lichaamsvorm en het lichaamsgewicht hebben een onevenredige grote invloed op het oordeel over zichzelf.
5. De stoornis treedt niet uitsluitend op tijdens episoden van anorexia nervosa.
(Bron: American Psychiatric Association, 2014)

Boulimia nervosa in de literatuur

Prevalentie van boulimia nervosa

Op basis van de World Mental Health Surveys van de Wereldgezondheidsorganisatie (WHO), waarbij in totaal 24.124 mensen uit 14 verschillende landen werden ondervraagd, liggen gemiddelde schattingen voor lifetime prevalentie (intermezzo 2) van boulimia nervosa op 1% (Kessler et al, 2013). De incidentie van nieuwe gevallen van boulimia nervosa is naar verluidt minstens 12 per 100.000 per jaar (Hoek en Van Hoeken, 2003).

Intermezzo 2. Lifetime prevalentie
Lifetime prevalentie = aantal mensen die de aandoening op een bepaald moment in hun leven hebben meegemaakt, gedeeld door het totaal

De gemiddelde leeftijd waarop boulimia nervosa aanvangt, lag volgens het WHO-onderzoek op 20,6 jaar (Kessler et al, 2013). Er is zeer sterk bewijs voor het uiteenlopen van de hoeveelheid mannen en vrouwen met eetstoornissen, waarbij mannen sterk in de minderheid zijn. Niet duidelijk is of dit specifiek verband houdt met boulimia nervosa, hoewel het waarschijnlijk is dat dit verschijnsel vergelijkbaar is bij alle subtypen eetstoornissen. De meningen over het precieze verschil lopen echter uiteen. Zo liet onderzoek naar psychische aandoeningen onder volwassenen zien dat het aandeel mannen onder patiënten met eetstoornissen 25% bedroeg (McManus et al, 2017). In tegenstelling hiermee bleek uit statistieken over patiënten die in de periode 2012-2013 in een ziekenhuis met een eetstoornis werden opgenomen, dat het aandeel mannen 9,2% was (Health and Social Care Information Centre, 2013). Het is mogelijk dat vrouwen eerder in het ziekenhuis worden opgenomen ten gevolge van hun eetstoornis dan mannen. Dit zou een verklaring bieden voor de discrepantie tussen deze 2 statistieken. Niettemin ondersteunt het laatstgenoemde onderzoek eerdere bevindingen waaruit bleek dat de lifetime prevalentie van boulimia nervosa 1,1% bedroeg onder vrouwen en 0,1% onder mannen (Garfinkel et al, 1995).

Relevantie van boulimia nervosa voor de mondgezondheid

De MEDLINE-database werd geraadpleegd waarbij werd gezocht naar relevante literatuur vanaf 1993 tot nu toe. Dit leverde de resultaten op van 25 jaar onderzoek, waarbij werd verondersteld dat deze gericht zouden zijn op de meest actuele informatie en waarin onderzoek voorafgaand aan de zoekperiode zou zijn geïntegreerd. De volgende zoektermen werden gebruikt:

  1. Bulimia of bulimia nervosa; dit leverde 8.159 resultaten op.
  2. Oral; dit leverde 565.317 resultaten op.
  3. Dent*; dit leverde 503.330 resultaten op.
  4. 2 of 3; dit leverde 998.702 resultaten op.
  5. 1 en 4; dit leverde 298 resultaten op.

Van de 298 resultaten uit het literatuuronderzoek werden de samenvattingen gelezen en werd vastgesteld welke artikelen relevant waren (afb. 1). Alleen onderzoeken waarin empirische gegevens over mondgezondheid waren verzameld werden geïncludeerd. Het navolgende literatuuronderzoek is voornamelijk gebaseerd op de bevindingen uit 10 artikelen. In tabel 1 staan de bevindingen van deze onderzoeken kort vermeld.

Afb. 1. PRISMA Stroomdiagram selectieproces van gevonden literatuur.

Symptomen van een slechte mondgezondheid die bij brakende boulimiapatiënten het vaakst worden gezien zijn gebitsslijtage, cariës en verminderde speekselsecretie met xerostomie (Kisely et al, 2015). Ook de voedingskeuzes van veel boulimiapatiënten, al dan niet van het brakende type, zullen van invloed zijn op de mondgezondheid. Veelvuldig is bijvoorbeeld gerapporteerd dat bij eetbuien vaak suikerrijke voedingsmiddelen worden gegeten die het ontstaan van cariës kunnen bevorderen (Rytomaa et al, 1998). Verder drinken veel boulimiapatiënten zure sportdranken tijdens lichamelijke inspanning hetgeen kan leiden tot gebitsslijtage (Lo Russo et al, 2008).

Dat boulimia nervosa zulke verstrekkende gevolgen kan hebben in de mond plaatst mondzorgverleners in een uitgelezen positie voor het screenen van boulimiapatiënten in een vroeg stadium. Hiermee is het van essentieel belang dat het herkennen van boulimia nervosa en de verschijnselen ervan in de mond worden opgenomen in het tandheelkundig curriculum (DeBate et al, 2005; Hague, 2010; Fonteini et al, 2015).

Verminderde speekselsecretiesnelheid

Bij het in stand houden van de mondgezondheid is een belangrijke rol weggelegd voor speeksel; verminderde speekselsecretiesnelheid kan leiden tot een verstoring van de balans in de mond. Verminderde speekselsecretiesnelheid is een veelvoorkomend symptoom van boulimia nervosa (tab. 1). Naast braken bestaat hiervoor een aantal verklaringen, waaronder uitdroging door bovenmatig lichamelijk bewegen (sporten) en een verminderde speekselvloed door het gebruik van medicatie zoals antidepressiva (Dynesen et al, 2008; Mulic et al, 2012).

Tabel 1.

In 6 van de 10 geïncludeerde onderzoeken werd informatie over de speekselsecretiesnelheid weergegeven (Touyz et al, 1993; Rytomaa et al, 1998; Öhrn et al, 1999; Dynesen et al, 2008; Oliva et al, 2008; Johansson et al, 2012). In 3 daarvan werden de gemiddelde speekselsecretiesnelheden vermeld (Touyz et al, 1993; Rytomaa et al, 1998; Dynesen et al, 2008), terwijl in 4 onderzoeken het percentage deelnemers met hyposalivatie werd vermeld (Rytomaa et al, 1998; Öhrn et al, 1999; Oliva et al, 2008; Johansson et al, 2012).

Dynesen et al (2008) verrichten één van de voornaamste onderzoeken naar veranderingen in het speeksel bij boulimia nervosa. In hun onderzoek onder 20 boulimiapatiënten en 20 controlepersonen vonden zij bij de patiënten significant verminderde ongestimuleerde speekselsecretiesnelheden (p = 0,06) maar geen significant verschil in de gestimuleerde speekselsecretiesnelheid (p = 0,168). Bovendien kon worden aangetoond dat medicatie bij dit verschil een belangrijke rol speelde. Niettemin was er nog steeds een verschil tussen de gemiddelde ongestimuleerde speekselsecretiesnelheid bij boulimiapatiënten zonder medicatie (0,23 ml/min) en de controlegroep (0,29 ml/min). Dit impliceert dat uitdroging als gevolg van zelf-opgewekt braken waarschijnlijk ook nog een rol speelt.

Steeds meer bewijs is er voorhanden over de rol die farmacotherapie zou kunnen spelen bij de behandeling van boulimia nervosa. In de Britse NICE-richtlijnen voor het behandelen van deze eetstoornis wordt aangegeven dat selectieve 5-hydroxy-tryptamine re-uptake inhibitors (SSRI's) – en fluoxetine in het bijzonder – de voorkeur hebben bij de behandeling van boulimia nervosa (Health NCC voor M, 2009). Slechts weinig van de gepubliceerde artikelen op dit gebied geven aan hoeveel patiënten exact medicatie gebruiken. In het geringe aantal publicaties waarin deze gegevens wel worden vermeld, lijkt medicatie echter wel een rol te spelen bij de mondgezondheid. Dit werd duidelijk aangetoond door Dynesen et al (2008) zoals eerder is gemeld (zie tab. 1). Gegeven het feit dat SSRI's monddroogte kunnen veroorzaken, is het belangrijk dat tandartsen voorafgaand aan een behandeling de medicatiegeschiedenis van een patiënt onderzoeken om de mogelijke redenen voor bepaalde tandheelkundige problemen, zoals cariës en gebitsslijtage te achterhalen.

Iemand met verlaagde speekselsecretiesnelheden is minder goed beschermd tegen gebitsslijtage dan iemand met normale of hogere secretiesnelheden. Deels als gevolg van het neutraliserende effect van speeksel (Rytomaa et al, 1998), maar ook als gevolg van de bijdrage van het speeksel aan de vorming van de pellicle die fungeert als een diffusiebarrière tegen gebitsslijtage door zuren (Zero en Lussi, 2005). Patiënten met een lage ongestimuleerde speekselsecretie hebben 5 keer zoveel kans op het ontwikkelen van gebitsslijtage als degenen met hogere secretiesnelheden (Jarvinen et al, 1991).

Gebitsslijtage

De definitie van gebitsslijtage luidt “het onomkeerbare verlies van hard tandweefsel door een chemisch proces (zuuraanval) waarbij geen bacteriën betrokken zijn” (Banerjee en Watson, 2015). De zuren kunnen zowel een extrinsieke als intrinsieke oorsprong hebben. Extrinsieke zuren komen voornamelijk voort uit het dieet, zoals vruchtensappen en koolzuurhoudende dranken, terwijl het bij intrinsieke zuren gaat om gastro-oesofageale reflux en zelf-opgewekt braken zoals bij boulimia nervosa (Yan-Fang, 2011). Van de 10 onderzoeken bevatten 9 bevindingen over gebitsslijtage (Touyz et al, 1993; Rytomaa et al, 1998; Öhrn et al, 1999; Dynesen et al, 2008; Emodi-Perlman et al, 2008; Oliva et al, 2008; Johansson et al, 2012; Hermont et al, 2013; Uhlen et al, 2014).

Gebitsslijtage wordt veelvuldig aangetroffen bij boulimiapatiënten (Milosevic et al, 1997). Johansson et al (2012) rapporteerden dat patiënten die zelf-opgewekt braken een 5,5 keer grotere kans hadden op gebitsslijtage dan gezonde mensen uit de controlegroep. Waarschijnlijk komt dit doordat maagzuur, met een gemiddelde pH-waarde van 2,9, van grote invloed is op het tandoppervlak (Rytomaa et al, 1998; Bartlett en Coward, 2001). Dit omdat het ver onder de kritische pH-waarde van 5,5 ligt, waarbij het tandglazuur in oplossing gaat (Barron, 2003; Dawes, 2003). Uhlen et al (2014) toonden aan dat bij boulimiapatiënten, ongeacht de duur van het zelf-opgewekt braken, erosieve laesies van het tandglazuur en dentine voornamelijk op de palatinale gebitsvlakken (46%), occlusale vlakken (36,6%) en buccale vlakken (21,8%) voorkomen. Als alleen de slijtage in het dentine wordt geanalyseerd, wijkt de verdeling iets af. In dat geval verschijnen ernstige erosieve laesies vaker op de occlusale vlakken van de onderste eerste molaren, gevolgd door palatinale vlakken van de incisale gebitselementen (Uhlen et al, 2014). Een dergelijk patroon wordt gevonden bij gebitsslijtage van een niet-boulimische oorsprong (Mulic et al, 2012). Uhlen et al (2014) toonden verder aan dat de duur van zelf-opgewekt braken direct kon worden gecorreleerd aan het aantal laesies op de palatinale vlakken van de incisale en laterale gebitselementen.

De voornaamste factor voor gebitsslijtage bij boulimiapatiënten is veelvuldig braken (Rytomaa et al, 1998), maar de effecten van extrinsieke zuren ten gevolge van de voedselkeuze van boulimiapatiënten zijn ook van invloed op de gebitsslijtage. Rytomaa et al (1998) toonden aan dat boulimiapatiënten vaker kruidenthee, frisdranken en appelazijn consumeerden dan gezonde mensen uit de controlegroep. In een aantal onderzoeken is aangetoond dat dit soort dranken gebitsslijtage veroorzaakt (Lussi et al, 1995; Al-Dlaigan et al, 2001). Ook werden vaak koolzuurhoudende dranken gedronken, veelal om de hongerprikkels te verminderen (Gokul, 2016). In een onderzoek waarin boulimiapatiënten (n = 20) werden vergeleken met een controlegroep (n = 20) bleek dat 13 van de 20 boulimiapatiënten, meer dan 4 keer per week koolzuurhoudende dranken dronken. In de controlegroep waren dit slechts 4 van de 20 personen (Dynesen et al, 2008). Op basis van een onderzoek onder 14-jarige kinderen naar de etiologische risicofactoren van gebitsslijtage werd geconcludeerd dat gebitsslijtage waarschijnlijk in verband kan worden gebracht met het veelvuldige nuttigen van koolzuurhoudende dranken (Al-Dlaigan et al, 2001). Veel boulimiapatiënten gebruikten tijdens lichamelijke inspanning (sporten) ook vaak zure sportdranken, waardoor het risico op gebitsslijtage nog eens verder toeneemt (Lo Russo et al, 2008).

Hoewel de meeste geïncludeerde onderzoeken een duidelijk verband aantonen tussen boulimia nervosa en gebitsslijtage (zie tab. 1), moet worden opgemerkt dat niet alle boulimiapatiënten in deze onderzoeken dit patroon van slijtage vertonen (Rytomaa et al, 1998; Öhrn et al, 1999). Een verklaring zou kunnen zijn dat sommige boulimiapatiënten weten dat het uitstellen van tandenpoetsen na het braken het risico op gebitsslijtage mogelijk vermindert (Öhrn et al, 1999), terwijl anderen zich niet aan deze aanbeveling houden. Overigens zouden ook individuele verschillen in bijvoorbeeld speekselsecretiesnelheden, van invloed kunnen zijn op de vatbaarheid voor gebitsslijtage (afb. 2).

Afb. 2. Gebitsslijtage bij een patiënte met anorexia nervosa. (Bron: Van Nieuw Amerongen/NTVT 2001)

Zwelling van de glandulae parotideae

Zelf-opgewekt braken kan resulteren in zwelling van de speekselklieren, in het bijzonder van de glandulae parotideae (Dynesen et al, 2008). In 5 van de geïncludeerde onderzoeken werd hier melding van gemaakt (Touyz et al, 1993; Dynesen et al, 2008; Oliva et al, 2008; Johansson et al, 2012; Jugale et al, 2014). Schattingen over de prevalentie van parotiszwellingen varieerden van 0 tot 80% bij boulimiapatiënten, maar werden niet gemeld bij controlepersonen. De nodige voorzichtigheid bij trekken van conclusies moet in acht genomen worden, gezien het relatief geringe aantal bruikbare onderzoeken en onderzoeksdeelnemers (n = 53).

Beeld: Shutterstock

Voor het aantonen van veranderingen in de omvang van glandulae parotideae bij 5 intramurale, purgerende (intermezzo 3) boulimiapatiënten die stopten met braken, maakten Price et al (2008) gebruik van beeldvorming met MRI en van palpatie. Twee patiënten lieten een afname van 25,6% en 18,5% zien in de omvang van de glandulae parotideae tussen de eerste MRI (2 weken na opname) en de tweede MRI (2 maanden later) en na een periode waarin werd gestopt met braken. Bij de tweede controle liet palpatie bij 3 van de 5 patiënten bovendien een afname van de zwelling van de glandulae parotideae zien. Hoewel dit gegeven het mogelijke verband tussen het stoppen met braken en reductie van de zwelling ondersteunt, is van overtuigend bewijs nog geen sprake (Price et al, 2008).

Intermezzo 3. Purgeren en niet-purgeren
Er bestaan 2 typen boulimiapatiënten:
- het purgerende type dat het gewicht onder controle probeert te houden door zelf braken op te wekken, en/of laxeermiddelen en/of diuretica te gebruiken;
- het niet-purgerende type dat tussen de eetbuien door zo min mogelijk probeert te eten, en soms flink gaat bewegen om de gevreesde gewichtstoename zoveel mogelijk te beperken.
(Bron: Jansen en Mulkens, 2011)

Hoewel het vaak wordt geassocieerd met braken, zijn de precieze oorzaken van vergrote glandulae parotideae bij boulimia nervosa nog onduidelijk (Riad et al, 1991). Toch is er veel overeenstemming over het feit dat braken resulteert in verminderde speekselsecretiesnelheid (Riad et al, 1991; Dynesen et al, 2008). Van belang is echter op te merken dat ook bij niet-vergrote speekselklieren waarneembaar braakgedrag aanwezig kan zijn (Price et al, 2008). Om die reden is het van belang dat clinici begrijpen dat de afwezigheid van zwelling van de glandulae parotideae boulimia nervosa niet uitsluit.

Cariës

Van de 10 geanalyseerde onderzoeken bevatten er 7 gegevens over cariës. Een meerderheid koos voor het scoren van hun bevindingen door gebruik te maken van de DMFT (Touyz et al, 1993; Rytomaa et al, 1998; Öhrn et al, 1999; Oliva et al, 2008; Johansson et al, 2012; Hermont et al, 2013; Jugale et al, 2014). Gegevens over de relatie tussen boulimia nervosa en cariës zijn tweeledig (Touyz et al, 1993). Braken kan van invloed zijn op het cariësrisico, zowel rechtstreeks alsook ten gevolge van een verminderde speekselsecretiesnelheid. Daarnaast zullen ook de voedingsmiddelenkeuzes van boulimiapatiënten tijdens een eetbui, met een mogelijke voorkeur voor koolhydraten, het risico op cariës vergroten. Gedurende eetbuien eten boulimiapatiënten vaak voedsel dat zij zich onder gewone omstandigheden ontzeggen (Abraham en Beumont, 1982). De neiging is te kiezen voor voedsel met een hoge energetische waarde en voor suikerrijk voedsel (Rytomaa et al, 1998). De Australian National Dietary Survey of Adults heeft gegevens vrijgegeven waarin wordt gerapporteerd dat boulimiapatiënten 21% meer koolhydraten nuttigen dan het landelijke gemiddelde (Lester en Ian, 1994). Op die manier voorziet een eetbui met een suikerrijke voedselinname de cariogene microflora en daarmee het cariogene proces (Romanos et al, 2012).

In de bestudeerde onderzoeken lieten niet alle boulimiapatiënten een hogere DMFT/-S-score zien vergeleken met mensen uit de controlegroep (Touyz et al, 1993; Johansson et al, 2012). Hoewel hiervoor een aantal verklaringen mogelijk is, met inbegrip van een betere mondverzorging dan de mensen in de controlegroep, is er enig bewijs dat suggereert dat Streptococcus mutans niet kan metaboliseren bij pH-waarden lager dan 4,2. Dankzij de lagere orale pH-waarde als gevolg van braken, zouden boulimiapatiënten daarom een lagere cariësincidentie kunnen laten zien (Frydrych et al, 2005). Verder zou er van voeding met een hoog vetgehalte, die ook tijdens eetbuien wordt gegeten, een mogelijk bescherming tegen cariës kunnen uitgaan (Harper et al, 1987; Silva et al, 1987).

Toch zijn er veel onderzoeken die deze bevinding tegenspreken en aantonen dat de meeste boulimiapatiënten juist meer cariës hebben en niet minder (Jarvinen et al, 1991; Öhrn et al, 1999; Hermont et al, 2013). Bovenop de eerdere verklaring van de grotere fermenteerbare koolhydraatinname tijdens eetbuien, zou dit kunnen worden verklaard doordat dat S. mutans in staat zijn tot aanpassing en daardoor nog steeds actief zijn bij een pH-waarde van slechts 3,14. In dit licht zouden de voorgaande bevindingen in twijfel getrokken kunnen worden (Belli en Marquis, 1991).

Young (2001) toonde aan dat mensen met een eetstoornis veel grotere aantallen S. mutans hebben dan mensen zonder eetstoornis en dat bij hen ook veel vaker cariës voorkomt. Öhrn et al (1999), die ook aantoonden dat er grotere aantallen S. mutans en DMFS voorkomen bij boulimiapatiënten, ondersteunden deze resultaten. Maar geen van beide laatstgenoemde onderzoeken gaat in op de redenen die ten grondslag liggen aan de onevenredige verschillen in aantallen S. mutans tussen mensen met en mensen zonder een eetstoornis. Gegeven het feit dat de 2 artikelen eetstoornissen in het algemeen bestudeerden en niet uitsluitend boulimia nervosa, kan er niet van worden uitgegaan dat deze onevenredigheid te danken is aan de effecten van braken.

Ondanks aanwijzingen voor hogere en lagere niveaus van S. mutans bij boulimiapatiënten, zijn er ook tegenstrijdige bevindingen die erop wijzen dat er in feite geen verschil is tussen boulimiapatiënten en mensen uit de controlegroepen. Touyz et al (1993) vonden bijvoorbeeld geen verschil in S. mutans-niveaus tussen anorexiapatiënten, boulimiapatiënten en de controlegroepen. In dit onderzoek werd ook geconcludeerd dat er geen significant verschil bestond in de DMFT tussen deze 3 groepen. Om die reden zou gesuggereerd kunnen worden dat niveaus van S. mutans een belangrijke rol spelen bij het cariësrisico, omdat, wanneer niveaus van de bacteriën normaal zijn, DMFT-niveaus ook normaal zijn.

Concluderend: braken kan een indirecte oorzaak zijn voor cariës door een verminderde speekselsecretiesnelheid en kan het risico erop rechtstreeks vergroten door hogere niveaus van S. mutans. Omdat in sommige onderzoeken geen verschil in DMFT werd gevonden tussen boulimiapatiënten en mensen uit de controlegroepen, moet echter grote voorzichtigheid worden betracht bij deze conclusie en is nader onderzoek vereist dat zich specifiek richt op boulimiapatiënten om daarmee de effecten van braken te isoleren. Het zou ook nuttig zijn het mondhygiënegedrag tussen boulimiapatiënten en controlepersonen te analyseren zodat kan worden vastgesteld of dit misschien een potentiële rol zou kunnen spelen in de verschillen in aan- of afwezigheid van DMFT.

Mondgezondheidsgerelateerd gedrag

Terwijl de meeste verschillen in dieet tussen boulimiapatiënten en mensen uit de controlegroep neigen tot een negatieve invloed op de mondgezondheid heeft het kauwen van kauwgom, dat vaker wordt gezien bij mensen met eetstoornissen, mogelijk een beschermend effect in de mond. In een patiënt-controleonderzoek van 79 mensen met eetstoornissen en 48 mensen zonder, was de prevalentie van intensief kauwgom kauwen (meer dan 3 uur per dag) onder diegenen met een eetstoornis inclusief braken 77,1% tegenover 17,9% in de controlegroep (p < 0,01) (Emodi-Perl­man et al, 2008). Hoewel het onderzoek geen onderscheid maakte tussen boulimiapatiënten en patiënten met andere eetstoornissen die braakten, is het zeer waarschijnlijk dat deze statistische gegevens correleren met de boulimische populatie. Het onderzoek laat bovendien niet zien of het kauwen van kauwgom de oorzaak van braken was (onwaarschijnlijk) of gebeurde als reactie daarop (waarschijnlijker). Desalniettemin is er bewijs dat de speekselsecretie kan worden verhoogd door het kauwen van kauwgom.

De speekselsecretie kan de pH-waarde van plaque verhogen door toenemende concentratie van bicarbonaat en verbeterde zuurbuffercapaciteit, waardoor een beschermend effect ontstaat in de mond. Dit effect ontstaat alleen bij het gebruik van suikervrije kauwgom (Ly et al, 2008). De onderzoeken waarin de toegenomen frequentie van het kauwen van kauwgom worden genoemd, vermelden niet of de kauwgom suikervrij is of niet en om die reden kan niet automatisch worden aangenomen dat er sprake is van een beschermend effect. Nadere ondervraging van de patiënten is nodig om hierover zekerheid te verkrijgen. Wellicht is dit een nuttig onderwerp voor nader onderzoek in de nabije toekomst.

Kritiek op de onderzoeken

Van de 10 onderzoeken die voor dit literatuuronderzoek werden geïncludeerd, werd bij 8 gebruikgemaakt van een patiënt-controlegroep (Jarvinen et al, 1991; Touyz et al, 1993; Öhrn et al, 1999; Dynesen et al, 2008; Emodi-Perl­man et al, 2008; Johansson et al, 2012; Hermont et al, 2013; Jugale et al, 2014). Van die 8 werden er 5 gematcht op geslacht en leeftijd (Touyz et al, 1993; Rytomaa et al, 1998; Dynesen et al, 2008; Emodi-Perlman et al, 2008; Johansson et al, 2012). Patiënt-controleonderzoek maakt het mogelijk de relatie te verkennen tussen aspecten van mondziekten en de aanwezigheid van boulimia nervosa. Zij zijn ook nuttig in geval patiënten betrekkelijk zeldzaam zijn omdat het matchen met een controlegroep het effect van andere variabelen op de onderzochte resultaten uitsluit. Desondanks leveren ze geen informatie op over de langetermijneffecten van een aandoening. Dit zou beter kunnen worden bepaald door longitudinaal onderzoek. Zo’n onderzoeksontwerp wordt aanbevolen voor toekomstig onderzoek.

Hoewel de helft van de onderzoeken gecontroleerd gematcht is op basis van geslacht en leeftijd (Touyz et al, 1993; Rytomaa et al, 1998; Dynesen et al, 2008; Emodi-Perlman et al, 2008; Johansson et al, 2012), zou mogelijk beter sluitend bewijs kunnen worden geleverd als in meer onderzoeken ook andere mogelijke variabelen zoals lengte en gewicht gematcht zouden worden. Deze zouden immers ook van invloed kunnen zijn op de omvang van bijvoorbeeld de parotisklier, ongeacht de effecten van eetstoornissen. Rytomaa et al (1998) matchte de onderzoeksdeelnemers eveneens op onderwijsniveau. Het zou zinvol zijn als dit bij meer onderzoeken het geval zou zijn geweest. Dit geldt ook voor variabelen als sociaaleconomische status en etniciteit, die beide effect kunnen hebben op de mondgezondheid, wederom onafhankelijk van gedrag dat voortvloeit uit eetstoornissen. Een manier om dit probleem te verhelpen zou zijn om de techniek van Rytomaa et al (1998) over te nemen: hierbij was sprake van de ratio 3 controlepersonen staan tot 1 boulimiapatiënt (3 : 1). Dit komt ten goede aan de nauwkeurigheid van statistische testen en de validiteit van de resultaten doordat het aantal variabelen tussen de controlesubjecten en boulimiapatiënten verder wordt verminderd. Deze nauwkeurigheid en validiteit zouden nog verder kunnen worden bevorderd door toepassing van een hogere ratio, hoewel dit natuurlijk veel duurder en tijdrovender zou zijn. Ondanks het feit dat deze methode niet algemeen werd toegepast, kwam over het geheel van de 10 artikelen nog altijd een algemene trend naar voren. Dit geeft aan dat het ontbreken van aanvullende controlepersonen de gegevens niet als zodanig beïnvloedde dat het leggen van duidelijke verbanden tussen boulimia nervosa en mondgezondheid onmogelijk zou zijn.

Het ontbrak aan diagnostische homogeniteit. Slechts 2 van de onderzoeken waren uitsluitend gericht op boulimia nervosa (Rytomaa et al, 1998; Dynesen et al, 2008). De overige 8 gingen ook in op de effecten van andere eetstoornissen, waarmee de uiteindelijke resultaten worden vertekend door bevindingen die niet aan boulimisch gedrag zijn gerelateerd. Niettemin gaan 2 van deze 8 onderzoeken specifiek in op de individuele resultaten voor patiënten met boulimia nervosa, los van de andere eetstoornissen (Touyz et al, 1993; Oliva et al, 2008). Een ander onderzoek richtte zich op boulimia nervosa in relatie tot vergroting van de glandulae parotidea, maar er werden geen andere orale effecten gemeten (Johansson et al, 2012). Hoewel ook andere eetstoornissen werden onderzocht, kwam uit de resultaten van deze onderzoeken dus informatie naar voren over boulimia nervosa. Weer een ander van de 8 onderzoeken was uitsluitend gericht op degenen die zelf-opgewekt braakten (Uhlen et al, 2014). En, hoewel dat ook patiënten met anorexia en mensen met niet-gespecificeerde eetstoornissen (EDNOS) kunnen betreffen, kan de impact van braken, dat een bepalend kenmerk van boulimia nervosa is, toch met succes worden bestudeerd. De grootste problemen golden voor de onderzoeken van Öhrn et al (1999) en Emodi-Perlman et al (2008) waarin bij de bevindingen geen onderscheid werd gemaakt tussen boulimia, anorexia en EDNOS, en de onderzoeken van Hermont et al (2013) en Jugale et al (2014) met daarin alleen mensen van wie verondersteld werd dat zij risico liepen op of leden aan eetstoornissen, in plaats van officieel te zijn gediagnosticeerd. Bij de bevindingen van deze onderzoeken moet de nodige voorzichtigheid worden betracht, omdat ze het gevolg kunnen zijn van aspecten van eetstoornissen die niet relevant zijn voor boulimia nervosa, zoals uithongering of het hebben van een laag gewicht, beide opvallend voor anorexia.

Terwijl het merendeel van de boulimiapatiënten bestaat uit vrouwen, is minstens 10% man. Het betreft duidelijk een minderheid maar het aandeel mannen is omvangrijk genoeg om onderzoek naar mannen te rechtvaardigen. Desondanks werden in slechts 3 onderzoeken ook mannen geïncludeerd en zelfs in die onderzoeken representeren de mannen minder dan 10% van het aantal proefpersonen (Öhrn et al, 1999; Johansson et al, 2012; Uhlen et al, 2014). Omdat de bevindingen kunnen afwijken en de resultaten bij de vrouwelijke proefpersonen niet eenvoudigweg kunnen worden vertaald naar resultaten bij mannen, is meer onderzoek vereist naar de effecten van boulimia nervosa op de mondgezondheid van mannen.

Om te komen tot de diagnose boulimia nervosa moet er, zoals gespecificeerd in de DSM-5, sprake zijn van compensatiegedrag volgend op de eetbuien (American Psychiatric Association, 2013). Alle onderzoeken in tabel 1 en het grootste deel van de overige literatuur is gericht op brakende boulimiapatiënten. Het is echter van belang in het oog te houden dat niet alle boulimiapatiënten braken bij wijze van compensatie(gedrag). Sommigen maken gebruik van laxeermiddelen, sommigen vasten en sommigen spannen zich lichamelijk overmatig in (intermezzo 3). Het is zeer waarschijnlijk dat iedere vorm van compensatiegedrag zijn eigen effect kan hebben op de mond, nog apart van de effecten van braken. Niettemin is onderzoek hiernaar zeer beperkt.

Een laatste beperking is de methode van het verzamelen van data over het gedrag van boulimische patiënten. De meeste onderzoeken bestonden uit zelfrapportage waarbij gebruikgemaakt werd van vragenlijsten aan boulimiapatiënten over hun eetstoornisgedrag om daarmee zaken zoals frequentie van het braken vast te stellen. Er wordt vaak gerapporteerd dat boulimiapatiënten zich voor hun gedrag schamen en als gevolg daarvan, hoewel de anonimiteit van het onderzoeksopzet eerlijkheid bevordert, moet men in gedachten houden dat de feitelijke statistische gegevens voor zaken als de frequentie van braken en van eetbuien hoger zouden kunnen liggen dan de boulimiapatiënten toegeven. Het zou echter bijzonder lastig zijn een onderzoek op te zetten dat dit probleem uitsluit, omdat het onmogelijk is patiënten te dwingen openheid van zaken te geven als zij dat niet willen.

In het kort worden de conclusies die kunnen worden getrokken op basis van de huidige literatuur beperkt door beperkingen van onderzoeksopzet, een gebrek aan proportionele representatie tussen man en vrouw, het matchen van variabelen, voldoende boulimisch-specifieke onderzoeken en symptoomspecifieke onderzoeken, in combinatie met problemen die samenhangen met zelfrapportage. Dit laat duidelijk ruimte voor verder onderzoek op dit gebied in de toekomst.

Conclusie

In dit systematisch literatuuronderzoek is aangetoond dat gebitsslijtage, verminderde speekselsecretiesnelheid en cariës veelvoorkomende orale manifestaties zijn bij boulimiapatiënten. Terwijl een groot deel van de literatuur is gericht op de effecten van braken, heeft dit literatuuronderzoek laten zien dat eetbuien en andere dieetgewoonten, alsook het gebruik van antidepressiva, van invloed kunnen zijn op de mondgezondheid van boulimiapatiënten. Mondzorgverleners zijn vaak de eersten die signalen van boulimia nervosa opmerken. De bevindingen van dit literatuuronderzoek onderstrepen het belang van het opnemen van tekenen en symptomen van boulimia nervosa in het tandheelkundige curriculum. Tandartsen bevinden zich in een uitgelezen positie om boulimiapatiënten te adviseren over het beperken van de inname van zure voedingsmiddelen en dranken en hen te adviseren een optimale mondgezondheid te betrachten na het braken, zoals het spoelen van de mond met water, het kauwen van kauwgom en het niet onmiddellijk na het braken tandenpoetsen. Dit alles zou moeten helpen de schadelijke effecten in de mond te beperken waar boulimia nervosa uiteindelijk toe kan leiden. Onderzoek op dit gebied is beperkt in kwantiteit en kwaliteit en mede gezien de prevalentie van het probleem is meer onderzoek van hoge kwaliteit dringend vereist.

Literatuur

  • Abraham SF, Beumont PJ. How patients describe bulimia or binge eating. Psychol Med 1982; 12: 625–635.
  • Al-Dlaigan YH, Shaw L, Smith A. Dental erosion in a group of British Part II: Influence of dietary intake. Br Dent J 2001; 190: 258–261.
  • American Psychiatric Association. Handboek voor de classificatie van psychische stoornissen (DSM-5). Nederlandse vertaling van Diagnostic and statistical manual of mental disorders (DSM5®, 2013). Amsterdam: Boom Uitgevers, 2014.
  • Banerjee A, Watson T. Pickard’s Guide to Minimally Invasive Operative Dentistry. 10th ed. Oxford University Press, 2015.
  • Barron RP. Dental erosion in gastroesophageal reflux disease. J Can Dent Assoc 2003; 69: 1–6.
  • Bartlett DW, Coward PY. Comparison of the erosive potential of gastric juice and a carbonated drink in vitro. J Oral Rehabil 2001; 28: 1045–1047.
  • Belli WA, Marquis RE. Adaptation of Streptococcus mutans and Enterococcus hirae to acid stress in continuous culture. Appl Environ Microbiol 1991; 57: 1134–1138.
  • Dawes C. What is the critical pH and why does a tooth dissolve in acid? J Can Dent Assoc 2003; 69: 722–724.
  • DeBate RD, Tedesco LA, Kerschbaum WE. Knowledge of oral and physical manifestations of anorexia and bulimia nervosa among dentists and dental hygienists. J Dent Educ 2005; 69: 346–354.
  • Dynesen AW, Bardow A, Petersson B, Nielsen LR, Nauntofte B. Salivary changes and dental erosion in bulimia nervosa. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2008; 106: 696–707.
  • Emodi-Perlman A, Tal Y, Rosenberg N, Eli I, Alter Z, Wincour E. Prevalence of psychologic, dental, and temporomandibular signs and symptoms among chronic eating disorders patients: A comparative control study. J Orofac Pain 2008; 22: 201–208.
  • Fonteini P, Kamposiora P, Papavisiliou G. A multi- disciplinary approach to the functional and esthetic reha- bilitation of a patient with bulimia nervosa: A clinical report. Int J Dent Oral Sci 2015; 2: 53–58.
  • Frydrych AM, Davies GR, McDermott BM. Eating disorders and oral health: a review of the literature. Aust Dent J 2005; 50: 6–15; quiz 56.
  • Garfinkel P, Lin E, Goering P, et al. Bulimia nervosa in a Canadian community sample: prevalence and comparison of subgroups. Am J Psychiatry 1995; 152: 1052–1058.
  • Gokul G. Eating disorders and its effect toward the oral cavity: A review. Asian J Pharm Clin Res 2016; 9: 40–42.
  • Hague AL. Eating disorders – screening in the dental office. J Am Dent Assoc 2010; 141: 675–678.
  • Harper DS, Osborn JC, Clayton R, Hefferren J. Modification of food cariogenicity in rats by mineral-rich concentrates from milk. J Dent Res 1987; 66: 42–45.
  • Health NCC for M. Eating disorders: Core interventions in the treatment and management of eating disorders. NICE Guidelines 2009; 32: 809–819.
  • Health and Social Care Information Centre. Hospital epi- sode statistics, admitted patient care, England 2012–2013. 2013. Available online at http://www.hscic.gov.uk/catalogue/PUB12566 (accessed September 2017).
  • Hermont AP, Pordeus IA, Paiva SM, Abreu MHNG, Auad M. Eating disorder risk behaviour and dental implications among adolescents. Int J Eat Disord 2013; 46: 677–683.
  • Hoek HW, Van Hoeken D. Review of the prevalence and incidence of eating disorders. Int J Eat Disord 2003; 34: 383–396.
  • Jansen A, Mulkens S. Cognitieve therapie bij eetstoornissen en obesitas. Houten: Bohn Stafleu van Loghum, 2011.
  • Jarvinen V, Rytömaa II, Heinonen O. Risk factors in dental erosion. J Dent Res 1991; 70: 942–947.
  • Johansson AK, Norring C, Unell L, Johansson A. Eating disorders and oral health: a matched case-control study. Eur J Oral Sci 2012; 120: 61–68.
  • Jugale PV, Pramila M, Murthy AK, Rangath S. Oral man- ifestations of suspected eating disorders among women of 20–25 years in Bangalore City, India. J Heal Popul Nutr 2014; 32: 46–50.
  • Kessler RC, Berglund PA, Chiu WT, et al. The prevalence and correlates of binge eating disorder in the World Health Organization World Mental Health Surveys. Biol Psychiatry 2013; 73: 904–914.
  • Kisely S, Baghaie H, Lalloo R, Johnson NW. Association between poor oral health and eating disorders: system- atic review and meta-analysis. Br J Psychiatry 2015; 207: 299–305.
  • Lester IH, Ian H. Australia’s Food & Nutrition. 1994.
  • Lo Russo L, Campisi G, Di Fede O, Di Liberto C, Panzarella V, Lo Muzio L. Oral manifestations of eating disorders: A critical review. Oral Dis 2008; 14: 479–484.
  • Lussi A, Jaeggi T, Jaeggi-Scharer S. Prediction of the erosive potential of some beverages. Caries Res 1995; 29: 349–354.
  • Ly KA, Milgrom P, Rothen M. The potential of dental-protective chewing gum in oral health interventions. J Am Dent Assoc 2008; 139: 553–563.
  • McManus S, Meltzer H, Brugha TT, Bebbington PP, Jenkins R. Adult psychiatric morbidity in England, 2007. Results of a household survey. 2009. Available online at http:// discovery.ucl.ac.uk/164862/ (accessed September 2017).
  • Milosevic A, Brodie DA, Slade PD. Dental erosion, oral hygiene, and nutrition in eating disorders. Int J Eat Disord 1997; 21: 195–199.
  • Mulic A, Tveit AB, Songe D, Sivertsen H, Skaare AB. Dental erosive wear and salivary flow rate in physically active young adults. BMC Oral Health 2012; 12: 8.
  • Öhrn R, Enzell K, Angmar-Månsson B. Oral status of 81 subjects with eating disorders. Eur J Oral Sci 1999; 107: 157–163.
  • Oliva CL, Jornet PL, Alonso FC, Salinas JE. Study of oral changes in patients with eating disorders. Int J Dent Hyg 2008; 6: 119–122.
  • Price C, Schmidt MA, Adam EJ, Lacey H. Parotid gland enlargement in eating disorders: An insensitive sign? Eat Weight Disord 2008; 13: e79–e83.
  • Riad M, Barton JR, Wilson JA, Freeman CP, Maran AG.Parotid salivary secretory pattern in bulimia nervosa. Acta Otolaryngol 1991; 111: 392–395.
  • Romanos GE, Javed F, Romanos EB, Williams RC. Oro- facial manifestations in patients with eating disorders. Appetite 2012; 59: 499–504.
  • Rytomaa I, Jarvinen V, Kanerva R, Heinonen OP. Bulimia and tooth erosion. Acta Odontol Scand 1998; 56: 36–40.
  • Silva MD, Burgess RC, Sandham HJ, Jenkins GN. Effects of water-soluble components of cheese on experimental caries in humans. J Dent Res 1987; 66: 38–41.
  • Touyz SW, Liew VP, Tseng P, Frisken K, Williams H, Beumont PJ. Oral and dental complications in dieting disorders. Int J Eat Disord 1993; 14: 341–347.
  • Uhlen MM, Tveit AB, Stenhagen KR, Mulic A. Self-in- duced vomiting and dental erosiona clinical study. BMC Oral Health 2014; 14: 92.
  • Yan-Fang R. Dental erosion: Etiology, diagnosis and prevention. Regist Dent Hyg Publication date: April 2011.
  • Young W. The oral medicine of tooth wear. Aust Dent J 2001; 46: 236–250; quiz 306.
  • Zero DT, Lussi A. Erosion – Chemical and biological factors of importance to the dental practitioner. Int Dent J 2005; 55: 285–290.

Verantwoording

Dit is een vertaling van het artikel A. Rosten, T. Newton. The impact of bulimia nervosa on oral health: a review of the literature. Br Dent J 2017; 223: 533-539. Het NTVT heeft hiervoor toestemming verkregen van uitgever Springer Nature en de redactie van het British Dental Journal.

Verdiepingstip

Meer informatie over boulimia nervosa via Thuisarts.nl.

Lees verder

Meer lezen? Log in of word abonnee

Auteursinformatie

  • A. Rosten, T. Newton
  • Uit King’s College London Dental Institute in United Kingdom
  • Adres: mw. A. Rosten, King’s College London Dental Institute, Floor 18, Tower Wing, Guy’s Hospital, London, SE1 9RT, United Kingdom
  • adina.rosten@kcl.ac.uk

Download bij dit artikel