Gegeneraliseerde externe apicale wortelresorptie: etiologie in 3 rönt­genologisch vergelijkbare casussen

W.E. van der Sleen-Schulte, B.J. Polder

Inleiding

Externe wortelresorptie is een veel voorkomend verschijnsel dat in diverse variaties voorkomt. Een mechanische of chemische beschadiging aan de beschermende weefsels van een gebitselement (cement, predentine) is de initiërende factor voor het ontstaan van een resorptieproces. Daarbij zijn stimulerende factoren, zoals infectie of druk, nodig om tot een pathologisch resorptiedefect te komen (afb. 1) (Tronstad, 1988; Ne et al, 1999; Fuss et al, 2003).

De diagnose apicale resorptie wordt bij voorkeur op minimaal 2 röntgenopnamen gebaseerd. Er moet sprake zijn van een afname in wortellengte tussen 2 meetmomenten. Daarin onderscheidt het zich van gebitselementen die in aanleg al een (ver)korte radix hebben. Meetbare apicale resorptie van meer dan 2 mm op een röntgenopname wordt als pathologische resorptie gezien.

Resorptie komt vaker bij een enkel gebitselement in de dentitie voor. Dit artikel concentreert zich echter op externe apicale resorptie in gegeneraliseerde vorm. Het kent een lage prevalentie, waarover in de literatuur beperkt wordt gerapporteerd (Soğur et al, 2008). Vaak is de etiologie onbekend (idiopathisch). Gegeneraliseerde idiopathische externe apicale wortelresorptie lijkt vaker voor te komen bij mannen dan bij vrouwen (verhouding 11:4) (Cholia et al, 2005).

In dit artikel worden 3 patiënten met aanmerkelijke, gegeneraliseerde apicale externe wortelresorptie besproken die werden verwezen naar een Centrum Bijzondere Tandheelkunde. Getracht wordt om overeenkomsten te identificeren om daarmee meer inzicht in de etiologie te verwerven.

Casus 1. Een 17-jarige jongen

Gegeven en anamnese

Een 17-jarige jongen werd verwezen in verband met opvallende resorptie van de radices (afb. 2b). Hij werd vanaf zijn veertiende jaar gedurende 2,5 jaar orthodontisch behandeld met behulp van vaste apparatuur (inclusief tweede molaren) en elastiektractie in het front. Een open beet was pre-existent aanwezig en het was niet geheel gelukt om die te sluiten. Er waren geen subjectieve klachten of beperkingen.

Onderzoek

Bij presentatie in het Centrum voor Bijzondere Tandheelkunde (CBT) was een forse open beet aanwezig (afb. 2c). Naast de open beet was sprake van een Klasse III-malocclusie en een divergent groeipatroon. De patiënt bleek een proaal addentaal slikpatroon te hebben en intraoraal werd een hoog palatum gezien. Het boven- en het onderfront waren gespalkt, met geringe mobiliteit van de gebitselementen 21, 22, 23, 41-31-32-33. De mondhygiëne was onvoldoende en er was sprake van enige cariësactiviteit.

Uit de anamnese bleek dat de patiënt lijdt aan een milde vorm van eczeem. In verband met zijn lengte (1,98 m) en vanwege een familielid dat bekend is met het syndroom van Marfan, was hij in zijn puberjaren ook op deze aandoening gescreend. Zowel klinisch als genetisch werd deze diagnose uitgesloten. Een afwijkende wortelvorm kwam niet voor bij overige gezinsleden.

Behandeling

In eerste instantie werd ingezet op het verbeteren van de mondhygiëne en de behandeling van de cariës. Ter preventie van verdere overprikkeling van het wortelcement door mogelijke ongunstige occlusale belasting, werd splinttherapie aangeboden. Het afwisselend dragen van een splint op de boven- en onderkaak zorgde ervoor dat de tandstand controleerbaar bleef en het voorkwam migratie bij mobiliteit. Er werd uitgelegd dat de prognose van het behoud van de geresorbeerde gebitselementen ongunstig was, maar dat een voorspelling over de progressie van de resorptie erg speculatief was. De patiënt werd verwezen naar een logopedist voor behandeling van de tonginterpositie bij slikken en milde hypotone lipdruk.

Follow-up vond plaats bij de eigen tandarts. In de 2 jaar daarna verwijderde de eigen tandarts op indicatie gebitselement 28, trad er spontaan verlies van gebitselement 47 op en werd een partiële plaatprothese vervaardigd na verlies van gebitselementen 11 en 21 door een voetbalaccident. De splints werden na het eerste jaar niet meer gedragen omdat ze als hinderlijk werden ervaren door de patiënt. Gebitselement 44 gaf na 4 jaar klachten met fistelvorming en werd verwijderd. De wondgenezing verliep ongestoord. Dit gebitselement werd in afwezigheid van functionele klachten niet vervangen.

Op 21-jarige leeftijd onderging de patiënt een chirurgische behandeling aan de urinewegen. Er werd overleg gepleegd met zijn behandelend uroloog, maar een overlappende diagnose kon niet worden gesteld.

Zes jaar na verwijzing werd patiënt wederom gezien door het CBT met klachten van gebitselement 38 in doorbraak. Bij beoordeling op röntgenologisch beeld (afb. 2d) liet gebitselement 37 een slechte prognose zien door geheel geresorbeerde apices en werd derhalve geëxtraheerd. Tevens werd gebitselement 35 verwijderd in verband met pijn langs de gingivarand. Gebitselement 36 was op dat moment geheel niet mobiel

Op de opgevraagde reguliere bitewing-opnamen van de eigen tandarts was toename van de apicale resorptie nog altijd waarneembaar. De resorptie was van een progressief karakter en het gebit had een ongunstige prognose voor behoud op lange termijn. Volgens het afgesproken beleid zal de patiënt 1 keer per jaar ter controle en evaluatie naar het CBT komen of zich melden bij verlies van gebitselementen. Een restauratief behandelplan zal volgen op geleide van functionele en esthetische klachten, rekening houdend met de verwachting dat de gehele dentitie op termijn verloren zal gaan.

Casus 2. Een 35-jarige man

Gegeven en anamnese

Een 35-jarige man werd verwezen in verband met radixresorptie (afb. 3b), toenemende pocketvorming en een verzoek tot het opstellen van een tandheelkundig behandelplan. De resorptie was al langer bekend en werd gemonitord door zowel zijn huistandarts als een mka-chirurg. De patiënt ervoer een toenemende gevoeligheid in de regio van gebitselementen 16-17, maar had verder geen functionele klachten.

Op 12-jarige leeftijd had de patiënt een orthodontische behandeling ondergaan. Verdere gegevens daaromtrent ontbraken. Vermoedelijk was er al een open beet aanwezig voorafgaand aan de orthodontische behandeling. Er werd geen afwijkende tongfunctie waargenomen.

Onderzoek

De mondhygiëne was matig, met gegeneraliseerde gingivitis en lokale parodontale pocketvorming. Klinisch werd een open beet in het front tot en met de eerste premolaren gezien (afb. 3c). Er was sprake van een Klasse III-malocclusie met hypoplasie van de maxilla. Alleen gebitselement 15 vertoonde mobiliteitsgraad I. Er was secundaire cariës aanwezig ter plaatse van gebitselement 16 mesiaal.

Volgens de anamnese was er geen sprake van een bijzondere ziektegeschiedenis in vroegere levensjaren. De patiënt rookte. Hij was in onderzoek voor klachten van rug/heup en algehele vermoeidheid. Uit de familieanamnese kwamen geen specifieke factoren naar voren.

Behandeling

In eerste instantie werd aandacht besteed aan het optimaliseren van de mondhygiëne via professionele reiniging en instructie. De patiënt werd geadviseerd te stoppen met roken. Er werd een splint op de bovenkaak vervaardigd, waarmee beoogd werd om een evenwichtige occlusale afsteuning te verkrijgen voor de nacht, en zo mogelijk overdag.

In verband met toenemende klachten aan het carieuze gebitselement 16, werden zowel dit gebitselement als gebitselement 17 verwijderd. De percussietoon van deze gebitselementen was niet anders dan bij de overige gebits­elementen. De verwijderde gebitselementen werden ingestuurd naar de afdeling Pathologie van een universitair medisch centrum academisch ziekenhuis ten behoeve van een histopathologisch onderzoek. De uitslag vermeldde dat er sprake was van vitaal pulpaweefsel met dentine dat uitgebreide externe resorptie vertoonde met meerkernige osteoclasten. Er werden geen afwijkingen aan het wortelcement aangetroffen. Het histologisch beeld in combinatie met het röntgenbeeld paste bij een idiopathische externe resorptie van het apicale type.

De patiënt werd via zijn huisarts en reeds behandelend specialist nader onderzocht op zijn verdere fysieke klachten, maar er konden geen aanwijzingen worden gevonden voor een overlappende etiologie.

In overleg met de mka-chirurg werd de mogelijkheid tot implantologische vervanging besproken, hetgeen 1 jaar na verwijzing resulteerde in plaatsing van 1 implantaat, na een lokale sinuslift (afb. 3d). Met het bepalen van de positie van het implantaat werd rekening gehouden met prothetische uitbreidingsmogelijkheden in de toekomst.

Twee jaar na plaatsing van het implantaat met kroon was er röntgenologisch sprake van een stabiel botniveau. Klinisch was er gezond peri-implantair weefsel rondom het implantaat met kroon zichtbaar. Er was een goede functie en geen verdere mobiliteit. De open beet was niet gecorrigeerd en was stabiel. Op basis van de panoramische röntgenopname leek geen sprake van verdere toename van de resorptie (afb. 3e). De patiënt wordt sindsdien 1 keer per jaar teruggezien op het CBT voor controle en evaluatie. Er wordt rekening gehouden met dreigend verlies van meerdere gebitselementen.

Casus 3. Een 15-jarige jongen

Gegeven en anamnese

Een 15,5-jarige jongen werd verwezen vanwege een afwijkende vorm van de radices na enkele jaren orthodontie (afb. 4a). De korte radices werden per toeval door de verwijzend tandarts opgemerkt. Uit de verwijzing bleek dat er sprake is geweest van een dentale gecorrigeerde Klasse III-malocclusie, die familiair voorkwam. De patiënt is gedurende ruim 2,5 jaar orthodontisch behandeld geweest met vaste apparatuur en klasse III elastiektractie.

Logopedische interventie was voorafgaand aan verwijzing ingezet in verband met een protrale addentale slikgewoonte (ofwel tongslikgewoonte).

Er waren geheel geen functionele of esthetische klachten of klachten van mobiliteit.

Onderzoek

Er was sprake van een open beet in het front (afb. 4b) en een Klasse III-malocclusie. Röntgenologisch was een divergent groeipatroon zichtbaar met een opvallend korte ramus man­idbulae, stompe kaakhoek en steil/lang corpus mandibulae. De hypoplasie van de maxilla was dentaal gecorrigeerd met protrusie van het bovenfront. Gebitselement 48 was agenetisch. De mondhygiëne was matig met gegeneraliseerde gingivitis. Zowel het boven- als het onderfront waren gespalkt. Er was geen sprake van mobiliteit.

Uit de gezondheidsvragenlijst en voorgeschiedenis kwamen geen bijzonderheden naar voren. Uit de familie-anamnese kwam naar voren dat de jongere broer van patiënt korte radices in het boven- en onderfront heeft, dit werd bevestigd op oude röntgenopnamen die beschikbaar waren gesteld. De moeder meldde tevens dat een oom van de patiënt meerdere gebitselementen was verloren als gevolg van korte radices, maar dit kon niet met beeld bevestigd worden.

Behandeling

Er werd een passief beleid ingezet om verdere groei af te wachten. Er werd geen toename van mobiliteit waargenomen. Op 20-jarige leeftijd werd patiënt gescreend op de mogelijkheid tot chirurgische correctie van de open beet, waarna een le Fort I-osteotomie in segmenten werd uitgevoerd. Zowel de prechirurgische orthodontische fase met vaste apparatuur ter voorbereiding op de segmentosteotomie, als de postchirurgische fase, werden zo beperkt mogelijk gehouden in verband met de vergevorderde resorptie. Zes maanden na chirurgie werd de orthodontische apparatuur verwijderd en werd stabilisatie bereikt met behulp van een harde splint in de bovenkaak en een c-c-bar in de onderkaak.

Bij controle 1 en 2 jaar na de chirurgische behandeling bleek zowel de dentale als skelettale verhouding stabiel en was er geen mobiliteit waarneembaar. De gebitselementen vertoonden bij röntgenologische controle grotendeels een parodontaalspleet rondom de apices (afb. 4c). De progressie van apicale resorptie leek gestaakt, maar de prognose voor de bovenfrontelementen op langere termijn bleef matig tot slecht. Twee jaar na de chirurgische behandeling vertoonde gebitselement 18 verdere doorbraak en was sondeerbaar. De distale radix van gebitselement 17 vertoonde ter plaatse resorptie. Bij gebrek aan pocketvorming of klachten werd besloten deze gebitselementen pas te verwijderen bij klachten. Er waren geen functionele klachten. De splint werd trouw nachtelijk gedragen. Besloten werd de patiënt op te nemen in regime van 1 keer per jaar controle door het CBT.

Aanvullende diagnostiek en voorlopige diagnose

Van alle casussen werden eerder gemaakte röntgenbeelden opgevraagd om tot een zo volledig mogelijk beeld te komen over de progressie (afb. 2a en 3a). Van casus 2 en 3 was geen röntgenmateriaal meer beschikbaar van vóór de orthodontische behandeling in het verleden. Er werd gevraagd naar mogelijke persisterende afwijkende mondgewoonten. Geen van de patiënten was zich hiervan bewust. Het is in alle casussen onduidelijk of de open beet een situatie na relaps is of dat deze het maximale resultaat was van het orthodontisch sluiten van de open beet.

Aan de hand van de anamnese, het klinisch onderzoek en de röntgenbeelden werd een voorlopige diagnose gesteld. Zolang de etiologie van de initiële beschadiging en stimulerende factor op de resorptie niet geheel duidelijk is valt die onder de verzamelnaam ‘idiopathische wortelresorptie’.

Beschouwing

Alle patiënten waren mannen, wat past binnen de in eerder onderzoek geschetste etiologie van multipele idiopathische externe apicale wortelresorptie (Cholia et al, 2005). Verder vertonen de 3 casussen gelijkenis wat betreft de open beet bij een verticaal groeipatroon en een orthodontische voorbehandeling met vaste apparatuur. Externe apicale resorptie als bijeffect na een orthodontische behandeling wordt in de literatuur regelmatig beschreven (Brezniak en Wasserstein, 2002). De mate van apicale externe worteresorptie na orthodontie heeft een brede variatie met een gemiddelde waarde van 0,5-3 mm gedurende de behandeling. Naar schatting zou 5% van de orthodontisch behandelde patiënten meer dan 5 mm verlies aan wortellengte vertonen na behandeling (Killiany, 1999). Dit onderzoek is echter beperkt, gezien de variatie in vergelijkingen en de beperkte beschikbaarheid van op wetenschappelijk bewijs gebaseerde onderzoek waar dit artikel gebruik van maakt.

Orthodontisch gerelateerde mechanische factoren die verondersteld worden bij te dragen aan de mate van externe apicale resorptie zijn; de grootte van de orthodontische kracht, de duur van behandeling, de mate van tandverplaatsing, de worteltorque, intrusieve krachten en/of het type van krachtoverbrenging (continue versus intermitterend) (Abuabara, 2007; Topkara, 2011).

Resorptie na orthodontie kan al na 3 maanden orthodontische behandeling bij enkele gebitselementen zichtbaar worden. Patiënten die in de eerste 6 maanden van actieve orthodontische behandeling al röntgenologisch zichtbare apicale resorptie laten zien, hebben een hoger risico op verdere resorptie in de volgende orthodontische periode, vergeleken met patiënten die dat niet vertoonden (Årtun et al, 2005; Abuabara, 2007).

Orthodontische kracht kan in de beschreven 3 casussen een initiërende factor zijn geweest. Een orthodontische behandeling van een open beet is uitdagend, waarbij het mogelijk is dat de richting (intrusie) en grootte van de krachten ongunstig zijn geweest op de mate van externe apicale resorptie. Het is echter opvallend dat de mate van resorptie van diverse gebitselementen extreem is (> 5 mm).

In casus 1 is de ontwikkeling van de derde molaren goed op beschikbare röntgenopnamen te volgen. Hoewel de derde molaren niet deel uitmaakten van de orthodontische behandelingen, vertoonden ze wel een vergelijkbaar beeld van apicale resorptie. Het stoppen van de orthodontische behandeling heeft in casussen 1 en 2 niet tot gevolg gehad dat de toename van resorptie stopte. Het onderbreken van orthodontische krachten zou namelijk een gunstig effect moeten hebben gehad op de mate van externe wortelresorptie (Currell et al, 2019).

Aangezien bij een open beet de occlusie op de dorsale gebieden aangrijpt, kan eventuele occlusale overbelasting op het dorsale gebied als mechanische factor verklarend zijn voor de opgetreden resorptie in de zijdelingse delen. Veelal is er bij een divergent groeipatroon sprake van hypotone mondmusculatuur, waarbij de verdenking op occlusale overbelasting minder sterk is. Occlusale overbelasting kan geen verklaring zijn voor de resorptie in het onbelaste front. Een vergelijkbare situatie van apicale wortelresorptie van hypofunctionele niet-occluderende gebitselementen gedurende orthodontische verplaatsing is eerder onderzocht. Wortelresorptie bleek significant groter bij hypofunctionele gebitselementen dan bij gebitselementen met een normaal belast gezond parodontium. Een hypofunctioneel parodontium vertoont progressieve atrofische veranderingen van alle functionele structuren, wat afbraak van de wortel als reactie op mechanische krachten doet versnellen (Sringkarnboriboon et al, 2003). Ook in onderzoek van Motokawa et al (2013) is om diezelfde reden geconcludeerd dat een open beet als een risicofactor wordt gezien voor apicale wortelresorptie bij orthodontische behandeling (Motokawa et al, 2013). Overbelasting door tongdruk op het front, bij een afwijkend slikpatroon, speelt ook mogelijk een rol.

Met de behandeling met een occlusale splint in deze casussen werd beoogd de occlusale krachten wat gunstiger te verdelen om de progressie van resorptie op de molaarstreek te beperken. De patiënt uit casus 1 was minder therapietrouw in het dragen van de splint dan de andere gepresenteerde patiënten. Louter een mechanische verklaring met bijbehorende therapeutische benadering lijkt echter voor genoemde casuïstiek niet voldoende sluitend.

In een literatuuroverzicht wordt genoemd dat de etiologie van de apicale resorptie na orthodontie complex is en dat naast de mechanische behandelgerelateerde risicofactoren, ook patiëntgerelateerde factoren, zoals leeftijd, geslacht, genetische vatbaarheid, ernst van te behandelen malocclusie, tand- en wortelmorfologie, systemische condities (zoals allergie, astma, alcoholgebruik, medicatie) een rol spelen in toegenomen risico op de ontwikkeling van apicale resorptie (Topkara, 2011). Afwijkende wortelmorfologie kunnen zijn: pipetvormig, puntig, lang, smal en/of kromming in de wortel (preorthodontie) (Abuabara, 2007). Tevens bleek uit onderzoek van Motokawa et al (2013) dat een afwijkende wortelvorm reeds pre-exis­tent in grotere aantallen aanwezig was bij patiënten met een open beet, vergeleken met patiënten zonder open beet. Op het oudst beschikbare (preorthodontisch) röntgenologisch beeld van casus 1 is reeds een afwijkende, pipetvormige wortelvorm te herkennen, wat past bij de beschreven literatuur over biologische variatie van wortelmorfologie.

Vanaf 1997 werden al onderzoeken gepubliceerd over een genetische invloed op externe apicale wortelresorptie, alle gerelateerd aan orthodontische behandeling. Sommige onderzoeken hebben de directe associatie van diversen genen gedocumenteerd en anderen hebben de relatie van genpolymorfisme en het risico op externe apicale wortelresorptie tot doel gesteld (Nowrin et al, 2018). Inmiddels is in diverse onderzoeken vastgesteld dat de genen IL-1(B), IL-6, IL-11, TNF en TNSALP (tissue non-specific alkaline phosphatase) de externe radixresorptie beïnvloeden. Onduidelijk is echter nog in welke mate dit daaraan bijdraagt. (Llena-Puy et al, 2002; Abuabara, 2007). IL-1B wordt wel als veelbelovend voorspellend gen gezien, maar nader onderzoek op radixresorptie is aangewezen (Nowrin et al, 2018). In de hier beschreven casuïstiek zou een genetische vatbaarheid voor wortelresorptie als effect op de orthodontische therapie een rol kunnen spelen. Een vergelijkbaar beeld bij familieleden kon alleen in casus 3 in milde mate worden herleid. Geen van de patiënten zijn onderzocht op genfactoren.

Systemische aandoeningen en medicatie kunnen verder van invloed zijn op externe apicale wortelresorptie na orthodontie. Een verhoogd risico kan wellicht worden toegeschreven aan allergiegevoeligheid, astma, het gebruik van bisfosfonaten of patiënten met systemische aandoeningen die gerelateerd zijn aan metabole verstoringen (Abuabara, 2007).

Het mechanisme achter resorptie heeft betrekking op een verhoogde osteoclastenactiviteit, waarbij de pH-waarde daalt. Dat kan ervoor zorgen dat het tandweefsel oplost en wortelresorptie optreedt. PTH (parathyroid hormoon), 1,25-dihydroxyvitamine D3 en calcitonine zijn sys­temische factoren die osteoclastenactiviteit reguleren (Llena-Puy et al, 2002). Gerelateerd aan deze processen kan systemische verstoring van de calcium-fosfaathuishouding, een endocriene stoornis zoals hyper/hypoparathyroidisme, hypofosfatemia, sarcoïdose, hypercalciurie, ziekte van Paget, osteogenesis imperfecta, calciurie of nefrolithiase een rol spelen in het opspelen van radixresorptie, ook zonder een orthodontische behandeling. Ten slotte kunnen systemische verstoringen zoals calcinose, syndroom van Turner en de ziekte van Gaucher van invloed zijn op het ontstaan van radixresorptie (Belanger en Coke, 1985; Llena-Puy et al, 2002; Cholia et al, 2005; Ahangari et al, 2015). Het onderscheid tussen apicale of cervicale externe resorptie als verschijning bij deze systemische verstoringen is in de beschrijvingen echter niet consistent.

In de zoektocht naar een systemische verklaring van gegeneraliseerde externe apicale wortelresorptie, kan het een overweging zijn om te verwijzen voor een hematologische screening. Factoren die daarin in het bijzonder meegenomen kunnen worden zijn de bepaling van: compleet bloedbeeld, calcium, fosfor, alkaline fosfatase, C-reactieve proteïne, reumatoïdefactor, antinucleaire antilichamen, thyreoïd hormoon, parathyreoïd hormoon en creatinine (Llena-Puy et al, 2002).

In casus 1 werd gescreend op ziekte van Marfan, in verband met de familieanamnese en vergelijkbare klinische kenmerken. Marfan is een bindweefselaandoening. Aangezien het parodontale ligament ook bindweefselvezels bevat, zou er hypothetisch een verklaring kunnen liggen voor risico op radixresorptie bij deze aandoening. De literatuur geeft daar geen verdere informatie over. Omdat in casus 1 op latere leeftijd een urineweginfectie werd gemeld, werd nogmaals de literatuur nagezocht. Een gerelateerde casusbeschrijving legde verband tussen externe apicale wortelresorptie en de systemische aandoening hypercalciuria (verhoogd calciumgehalte in urine) en niersteenvorming (Llena-Puy et al, 2002). Om die reden werd met de behandelend uroloog contact opgenomen. Er bleek echter geen verdere systemische relatie gelegd te kunnen worden.

Bij de patiënt uit casus 1 was bloedonderzoek uitgevoerd, maar waren de bevindingen binnen de normale waarden. Bij de patiënten uit casussen 2 en 3 was geen laboratoriumanalyse van de bloedwaarden uitgevoerd, bij gebrek aan gerelateerde klinische symptomen van bovengenoemde systemische aandoeningen.

Een andere mechanische of chemische prikkel (zoals chemotherapie) op gegeneraliseerd niveau kon in geen van de 3 gepresenteerde casus worden geïdentificeerd.

In de geschetste casuïstiek is de etiologie van de externe wortelresorptie vooralsnog niet helder. De uiteindelijke conclusie is in dergelijke situaties: multipele idiopathische externe apicale wortelresorptie (MIEARR in Angelsaksische literatuur). Gerandomiseerd gecontroleerd klinisch onderzoek naar management van deze aandoening ontbreekt. Bij gebrek aan bewijs voor geschikte behandeling dient de behandelaar af te gaan op klinische ervaring in combinatie met individuele afstemming met de patiënt (Ahangari et al, 2015).

Er lijkt vooralsnog geen contra-indicatie te bestaan voor een implantologische vervanging na verlies van gebitselementen op basis van idiopathische externe apicale wortelresorptie. Bij implantologische rehabilitatie wordt aanbevolen om de prognose van de gehele dentitie in kaart te brengen en te implanteren op strategische posities met het oog op totale rehabilitatie op de langere termijn.

Conclusie

Externe apicale wortelresorptie kan een zodanige vorm aannemen dat het de duurzaamheid van een gebitselement beperkt, wat kan resulteren in vroegtijdig tandverlies. Het is belangrijk dat de diagnose en zo mogelijk behandeling in een vroegtijdig stadium plaatsvindt.

Het is multifactorieel van aard. Zodra het (gegeneraliseerde) beeld van apicale wortelresorptie bij een patiënt herkend wordt, dienen mechanische en chemische factoren, dan wel stimulerende factoren uitgesloten te worden. Verder dient kritisch gekeken te worden naar individuele, biologische factoren.

Indien men voornemend is een orthodontische behandeling te starten, kan preventief onderzoek in het bijzonder gericht zijn op vorm en lengte van de radices vóór de start van orthodontische therapie en na 6-12 maanden actieve therapie, ter beoordeling op het röntgenbeeld (Abuabara, 2007; Årtun et al, 2009). Volg hierin de richtlijn ‘Orthodontische Radiologie’ van de orthodontisch wetenschappelijke vereniging om risicogevallen voor externe apicale resorptie te identificeren (NVvO), 2018). Tevens wordt een grondige gezondheidsanamnese en familieanamnese aangeraden, om passende voorlichting te kunnen geven. Orthodontische verplaatsing van niet-functionele gebitselementen dient met zorg uitgevoerd te worden, gezien het grotere risico op apicale radixresorptie (Sringkarnboriboon et al, 2003).

Verder onderzoek naar de relatie tussen ontwikkeling van een open beet in combinatie met ontwikkeling van afwijkende wortelvorm en apicale resorptie, met en zonder orthodontische behandeling, is gewenst. In toekomstige onderzoeken zal genetisch onderzoek mogelijk meer antwoorden geven. De vraag is in welke mate de klinische relevantie daarin betrokken kan worden.

De meeste beschikbare literatuur over het optreden van externe apicale resorptie is gerelateerd aan orthodontische behandeling. Externe apicale resorptie kan echter ook optreden zonder die predisponerende factor. Vooralsnog heeft onderzoek hierover geen inzicht gegeven over deze bijzondere aandoening.

De patiënt zal informatie verwachten over oorzaak, progressie, prognose en zo nodig behandeling. Tot op heden bestaat deze informatie uit het feit dat het tempo en de progressie van de resorptie individueel varieert, waar de behandeling individueel op afgestemd moet worden. Het is wachten op klinisch onderzoek naar behandelmodaliteiten om de zorg voor deze aandoening te verbeteren.

Literatuur

* Abuabara A. Biomechanical aspects of external root resorption in orthodontic therapy. Med Oral Patol Oral Cir Bucal 2007; 12: E610-613. * Ahangari Z, Nasser M, Mahdian M, Fedorowicz Z, Marchesan MA. Interventions for the management of external root resorption. Cochrane Database Syst Rev 2015; 11: CD008003. * Årtun J, Smale I, Behbehani F, Doppel D, van ’t Hof M, Kuijpers-Jagtman AM. Apical root resorption six and 12 months after initiation of fixed orthodontic appliance therapy. Angle Orthod 2005; 75: 919-926. * Årtun J, van ’t Hullenaar R, Doppel D, Kuijpers-Jagtman AM. Identification of orthodontic patients at risk of severe apical root resorption. Am J Orthod Dentofac Orthop 2009; 135: 448-455. * Belanger GK, Coke JM. Idiopathic external root resorption of the entire permanent dentition: report of case. ASDC J Dent Child 1985; 52: 359-363. * Brezniak N, Wasserstein A. Orthodontically induced inflammatory root resorption. Part II: the clinical aspects. Angle Orthod 2002; 72: 180-184. * Cholia SS, Wilson PHR, Makdissi J. Multiple idiopathic external apical root resorption: report of four cases. Dentomaxillofac Radiol 2005; 34: 240-246. * Currell SD, Liaw A, Blackmore Grant PD, Esterman A, Nimmo A. Orthodontic mechanotherapies and their influence on external root resorption: asystematic review. Am J Orthod Dentofac Orthop 2019; 155: 313-329. * Fuss Z, Tsesis I, Lin S. Root resorption - diagnosis, classification and treatment choices based on stimulation factors. Dent Traumatol 2003; 19: 175-182. * Killiany DM. Root resorption caused by orthodontic treatment: an evidence-based review of literature. Semin Orthod 1999; 5: 128-133. * Llena-Puy MC, Amengual-Lorenzo J, Forner-Navarro L. Idiopathic external root resorption associated to hypercalciuria. Med Oral 2002; 7: 192-199. * Motokawa M, Terao A, Kaku M, et al. Open bite as a risk factor for orthodontic root resorption. Eur J Orthod 2013; 35: 790-795. * Ne RF, Witherspoon DE, Gutmann JL. Tooth resorption. Quintessence Int 1999; 30: 9-25. * Nowrin SA, Jaafar S, Rahman NAB, Basri R, Alam MK, Shahid F. Association between genetic polymorphisms and external apical root resorption: A systematic review and meta-analysis. Korean J Orthod 2018; 48: 395-404. * Radonic T. Het syndroom van Marfan. Ned Tijdschr Tandheelk 2013; 120: 667-670. * Nederlandse Vereniging van Orthodontisten. Richtlijn Orthodontische Radiologie. Harderwijk: NvvO, 2018. * Soğur E, Soğur HD, Baksi BG, Şen BH. Idiopathic root resorption of the entire permanent dentition: systematic review and report of a case. Dent Traumatol 2008; 24: 490-495. * Sringkarnboriboon S, Matsumoto Y, Soma K. Root resorption related to hypofunctional periodontium in experimental tooth movement. J Dent Res 2003; 82: 486-490. * Topkara A. External apical root resorption caused by orthodontic treatment: a review of the literature. Eur J Paediatr Dent 2011; 12: 163-166. * Tronstad L. Root resorption — etiology, terminology and clinical manifestations. Endod Dent Traumatol 1988; 4: 241-252.

Summary

Generalised external apical root resorption: aetiology in 3 radio­graphically comparable cases

Auteursinformatie