Hoofdpijn: classificatie en diagnose

View the english summary Open PDF (476.32 KB)

Er zijn vele soorten hoofdpijn en bovendien hebben veel mensen verschillende soorten hoofdpijn tegelijkertijd. Een adequate behandeling is alleen mogelijk op basis van de juiste diagnose. Technisch en inhoudelijk is de huidige diagnostiek van hoofdpijn gebaseerd op de ‘International Classification of Headache Disorders’ (ICHD-3-beta) die is opgesteld onder auspiciën van de International Headache Society. Deze classificatie gaat uit van primaire en secundaire hoofdpijnen. De meest voorkomende primaire hoofdpijnen zijn spanningshoofdpijn, migraine en clusterhoofdpijn. Toepassing van eenduidige diagnostische begrippen is essentieel om te komen tot de meest geëigende behandeling van de verschillende soorten hoofdpijn.

Leerdoelen
Na het lezen van dit artikel:
- kent u het onderscheid in primaire en secundaire hoofdpijn en de belangrijkste verschijningsvormen van primaire hoofdpijn;
- heeft u inzicht in de diagnostiek en behandelingsopties van spanningshoofdpijn, migraine en clusterhoofdpijn.

Inleiding

“Patiënten met pijnen in het aangezicht, de hersenschedel, de oren en de keel, dus in innervatiegebieden van bepaalde perifere zenuwen, stellen ons vaak voor moeilijke problemen. De differentiëring van wat men hoofdpijn noemt (cephalea) veroorzaakt door prikkeling van pijngevoelige structuren binnen de schedel, kan heel moeilijk zijn.” Zo begon een artikel in het Nederlands Tijdschrift voor Geneeskunde in maart 1966 (Kramer en De Weerdt, 1966). Vijftig jaar verder kan zonder probleem dezelfde tekst worden gebruikt aan het begin van dit artikel. Wat daarna komt verschilt natuurlijk wel en geeft 50 jaar vooruitgang in diagnostiek en behandeling aan met meer literatuurreferenties dan de 7 in 1966.

Cephalalgia betekent: pijn in het hoofd, een hoofd-pijn. Cephalea, hoofdpijn, is een onderdeel van cephalalgia en behoort tot het vakgebied van de neurologie. Neurologen zijn ‘een onderdeel’ van de groep cephalalgia-deskundigen en dit artikel is bedoeld om de dialoog tussen de cephalalgia-deskundigen te bevorderen.

Een eenduidige toepassing van classificatie en diagnostische begrippen is daarbij van groot belang. In het hiernavolgende zal hierop nader worden ingegaan. Ook worden behandelopties van de 3 meest voorkomende primaire hoofdpijnen beschreven.

Hoofdpijndiagnostiek

Hoofdpijndiagnostiek is technisch en inhoudelijk gebaseerd op de International Classification of Headache Disorders (ICHD-3-beta) en gemaakt onder auspiciën van de International Headache Society (IHS) (Headache HCCotl, 2013). De eerste versie van deze classificatie verscheen in 1984. De huidige beta-versie loopt parallel met de nieuwste – nog niet gepubliceerde – definitieve versie van de International Statistical Classification of Diseases and Related Health Problems, editie 11 (ICD-11) die in 2017 zal verschijnen. Inhoudelijk zal deze beta-versie niet afwijken van de definitieve versie (Perez, 2016).

In bijna 200 pagina’s en 14 hoofdstukken worden de primaire en secundaire hoofdpijnen, craniële neuropathieën en andere aangezichtspijnen in de ICHD beschreven. Dat lijkt ingewikkeld, maar het uitgangspunt is eenvoudig en de uitwerking ervan is op allerlei niveaus van de medische praktijk, van eerstelijnszorg tot onderzoek, toepasbaar. De classificatie gaat uit van primaire en secundaire hoofdpijnen. Primaire hoofdpijnen zijn hoofdpijnen die zich door specifieke in de ICHD gedefinieerde symptomen onderscheiden en per definitie geen aantoonbare oorzaak kennen (afb. 1). In het algemeen betekent een primaire hoofdpijn geen verder onderzoek naar een eventuele oorzaak, maar een op die primaire hoofdpijnvorm gerichte behandeling. Secundaire hoofdpijnen zijn hoofdpijnen die kunnen worden toegeschreven aan een bekende aandoening of lichamelijke afwijking. Bij een secundaire hoofdpijn volgt onderzoek en daarna behandeling.

Afb. 1. De kernsymptomen van de 3 primaire hoofdpijnvormen (©Prelum Uitgevers).

Primaire hoofdpijnen kunnen lijken op secundaire hoofdpijnen; ze gedragen zich als ‘mimics’. Het onderscheid naar primaire en secundaire hoofdpijn wordt gemaakt op basis van de anamnese en het lichamelijk onderzoek, want die bepalen of, en zo ja welke, alarmsymptomen er zijn. Alarmsymptomen zijn anamnestische gegevens of afwijkingen bij het algemeen lichamelijk en/of neurologisch onderzoek die erop wijzen dat er mogelijk sprake is van een secundaire hoofdpijn, waarvoor verder onderzoek nodig is. Voorbeelden van alarmsymptomen zijn hoofdpijn bij kinderen onder de 6 jaar, snel progressieve hoofdpijn en nachtelijke hoofdpijn al dan niet met braken, ouderen met hoofdpijn (vooral bij gebruik van anticoagulantia).

Tot de meest voorkomende primaire hoofdpijnen behoren spanningshoofdpijn en migraine. Qua prevalentie staat clusterhoofdpijn op de derde plaats. Clusterhoofdpijn behoort tot de trigeminale-autonome cefalalgia’s (TAC) en zal in deze bijdrage ook worden besproken. De in de ICHD genoemde ‘Painful cranial neuropathies and other facial pains’ zijn belangrijk vanwege hun differentiële diagnostische betekenis binnen de groep orofaciale pijnen. Geurts et al (2016) gaan hier in dit themanummer nader op in.

Primaire hoofdpijnen

Spanningshoofdpijn

Spanningshoofdpijn wordt door de ICHD gedefinieerd als een dubbelzijdige (dus nooit eenzijdige), meestal drukkende milde tot matige hoofdpijn die niet verergert door fysieke inspanning en eventueel gepaard kan gaan met overgevoeligheid voor licht of geluid, maar niet met misselijkheid of braken. Spanningshoofdpijn treedt episodisch of chronisch op. De prevalentie van episodische en chronische spanningshoofdpijn is respectievelijk 63% en 3% (Steiner et al, 2014).

De oorzaak van spanningshoofdpijn is niet bekend en wordt dus ook niet veroorzaakt door spanningen ‘van geest of spieren’. Mogelijk is er een stoornis in het descenderende pijnmodulerende systeem, gelegen in verschillende gebieden in de hersenen zoals de insula, het limbische systeem en het periaquaductale grijs. Onderzoek met PET-scans laat een verminderde activiteit zien in deze gebieden. Dit zou leiden tot een ongeremd doorvoeren van anders normale prikkels, die dan als pijnlijk worden ervaren: centrale sensitisatie.

Hoofdpijn die wordt veroorzaakt door een aandoening van het temporomandibulaire gewricht is per definitie een secundaire hoofdpijn, die vaak eenzijdig, maar ook dubbelzijdig kan zijn gelokaliseerd. De diagnostische criteria hiervoor in de ICHD luiden kort samengevat:

  • Er moet klinisch of radiologisch bewijs zijn van een aandoening van kaakgewricht, de kaakspieren.
  • Er moet een tijdsrelatie zijn tussen het optreden en verdwijnen van de klachten en de laesie.
  • De klachten worden veroorzaakt of verergerd door kaak/kauwbewegingen.

Bij vermoeden van een aandoening van het kaakgewricht adviseert de ICHD de diagnostische criteria te gebruiken van de International RDC/TMD Consortium Network and Orofacial Pain Special Interest Group (Schiffman et al, 2014), die ook zijn beschreven door Lobbezoo et al (2016) elders in dit themanummer.

De behandelopties van spanningshoofdpijn zijn beperkt. Als echte spanningshoofdpijn niet door ‘spanningen van geest of spieren’ worden veroorzaakt, vallen deskundigen die dat tot hun vakgebied rekenen eigenlijk af. Bij de keuze voor een farmacotherapeutische behandeling komen paracetamol en NSAID’s, eventueel in combinatie met cafeïne, in aanmerking (Couturier et al, 2007; Steiner et al, 2007). Bij de chronische variant is dit echter niet aan te bevelen, vanwege het gevaar van medicatieovergebruikshoofdpijn. Bij chronische spanningshoofdpijn is amitriptyline het middel van eerste keuze.

Migraine

Migraine wordt gedefinieerd als een overwegend aanvalsgewijs optredende primaire hoofdpijn. De klinische symptomen zijn een meestal halfzijdige en veelal bonzende hoofdpijn, gepaard gaande met misselijkheid, braken, overgevoeligheid voor licht, geluid of geuren of combinaties daarvan. In ongeveer 20% van de gevallen wordt de hoofdpijnfase voorafgegaan door een aura (Charles en Hansen, 2015). Sterretjes, vlekken, lichtflitsen of kleurrijke zigzaggende lijnen verschijnen voor de ogen en delen van het gezichtsveld kunnen uitvallen. Soms voelen mensen tintelingen of juist een doof gevoel, vaak beginnend in de vingers van 1 hand en dan overgaand naar de arm en 1 kant van het hoofd of de tong. Een ander, minder vaak voorkomend, auraverschijnsel is moeite hebben met spreken of het vinden van de juiste woorden. Ook kunnen verlammingsverschijnselen optreden. Het onderscheid tussen een TIA en een migraine-aura kan soms moeilijk zijn. Een aura ontwikkelt zich in tegenstelling tot een TIA geleidelijk gedurende 5 tot 20 minuten. Er is overlap tussen de duur van een aura en een TIA. Aura’s duren maximaal 60 minuten, maar meestal korter, net zoals TIA’s.

Voordat de werkelijke migraine-aanval begint, ervaren veel patiënten voortekenen (zogenoemde ‘premonitory symptoms’) zoals apathie, verhoogde of juist afgenomen eetlust, trek in zoetigheid, vochtretentie en stemmingswisselingen, soms wel tot 48 uur tevoren.

De aanvalsduur varieert van 4 tot 72 uur. De meeste aanvallen verlopen zo heftig dat normaal functioneren onmogelijk is.

Met een prevalentie van 14,7% in de volwassen bevolking staat deze aandoening op de derde plaats van meest voorkomende ziekten ter wereld (Vos et al, 2012). Migraine staat in de top 10-lijst van YLD’s (Years of live Lost to Disability) als ‘the 7th disabler’ (Steiner et al, 2013). Geen enkele andere neurologische aandoening scoort zo hoog. De prevalentie van kinderen met migraine is 10%, en dat is veel hoger dan meestal wordt gedacht (Abu-Arafeh et al, 2010). Ondanks de hoge frequentie van migraine en de hoge ziektelast bestaat er veel onderschatting en dus ook onderdiagnostiek en onderbehandeling van deze neurovasculaire hersenziekte (“Als ze het hebben zie je ze niet, als je ze ziet hebben ze het niet…”).

Migraine wordt beschouwd als een polygenetisch bepaalde hersenaandoening. De pathofysiologie is ingewikkeld en nog slechts ten dele opgehelderd. Bij aanvallen spelen 3 mechanismen een rol: ‘cortical spreading depression’, het trigeminovasculaire systeem en centrale sensitisatie.

Cortical spreading depression is een proces van veranderde neuronale activiteit en daaraan gekoppelde cerebrale bloedstroom met als klinisch gevolg de aura. Waarom dit proces start, is niet bekend en niet alle migraineaanvallen beginnen met een aura.

Onder het trigeminovasculaire systeem worden intracraniële pijngevoelige structuren (hersenvliezen, meningen en bloedvaten) en trigeminale banen en kernen verstaan. Dit systeem kan ontregeld raken door interne en externe prikkels die bij overschrijden van een bepaalde drempel leiden tot een proces waarbij bloedvatverwijding en uittreden van bepaalde ontstekingsachtige stoffen (onder andere Calcitonine Gene Related Peptide en substance P) uiteindelijk zorgen voor de klinische symptomen van een migraineaanval.

Het begrip sensitisatie betekent dat bij een gelijkblijvende stimulus de neuronale responsiviteit verandert. Centrale sensitisatie speelt mogelijk een rol bij het voortduren van een klinische aanval, terwijl de oorspronkelijke stimulus er niet meer is.

Het is onbekend waarom de ene patiënt 2 aanvallen per jaar en de andere patiënt er 2 per week krijgt. Oorzaak en trigger worden vaak, en niet alleen door patiënten, door elkaar gehaald. De wetenschappelijke onderbouwing van triggers is omgekeerd evenredig met het aantal vooronderstelde triggers zoals voeding, drank en weersinvloeden. Wat als trigger wordt beschouwd, is vaak een onderdeel van de premonitory of prodromale verschijnselen zoals hierboven beschreven. In feite zijn het onderdelen van de migraineaanval zelf. Van de relatie tussen stress en migraine is aangetoond dat die niet bestaat (Schoonman et al, 2007).

De behandeling van migraine is al dan niet farmacologisch, waarbij onderscheid wordt gemaakt tussen aanvalsbehandeling en profylaxe. Slapen als niet farmacologische aanvalsbehandeling is een goede, maar niet altijd een praktische optie. Voor fysiotherapie en manuele therapie bestaat geen plaats in de behandeling van migraine, ook al wordt dit vaak voorgeschreven. De farmacologische aanvalsbehandeling bestaat uit de ‘gewone’ pijnstillers (paracetamol, NSAID’s), anti-emetica en specifieke medicatie, de zogenoemde triptanen. De eerste triptaan, sumatriptan, kwam begin jaren 90 van de vorige eeuw op de markt, inmiddels zijn het er 7. Helaas werken triptanen lang niet bij alle patiënten of werken ze bij de individuele patiënt niet altijd. Daarom is het uitproberen van de verschillende triptanen zeker een optie.

De preventieve medicatie wordt voorgeschreven bij 2 of meer aanvallen per maand of beter gezegd: bij teveel (maar wat is teveel?) niet op aanvalsbehandeling reagerende migrainedagen. Het betreft medicatie afkomstig uit andere vakgebieden, zoals de cardiologie (bètablokkers, candesartan) of medicatie die wordt gebruikt bij de aandoening epilepsie (valproïnezuur, topiramaat) en een aantal andere medicijnen (Couturier et al, 2007; Steiner et al, 2007).

Momenteel vinden er klinische onderzoeken plaats naar het effect van antilichamen tegen Calcitonine Gene Related Peptide (CGRP) (Diener et al, 2015). CGRP speelt een belangrijke rol in het eerder genoemde trigeminovasculaire systeem en verondersteld wordt dat antilichamen de werking van dit CGRP al in een vroeg stadium langdurig kunnen blokkeren en preventief kunnen werken. Dit zou het eerste echte migraine-preventivum kunnen zijn.

Clusterhoofdpijn

Clusterhoofdpijn wordt in het algemeen als de ergste vorm van (hoofd)pijn beschouwd en komt 3 tot 4 keer vaker voor bij mannen. De prevalentie in de populatie is ongeveer 1%. Aanvallen doen zich bij een patiënt meestal voor aan dezelfde zijde van het hoofd, zowel tijdens een clusterperiode als over de jaren tijdens verschillende aanvalsperiodes. Een periode duurt 2-3 maanden, soms veel langer of wordt chronisch. Het kan maanden tot jaren duren voordat een nieuwe clusterperiode zich voordoet. Over het algemeen treden de eerste aanvallen op tussen het twintigste en veertigste levensjaar, maar ook veel jongere leeftijd komen aanvallen voor. De aanvallen nemen af na het zestigste levensjaar, ook al kunnen ze doorgaan tot op hoge leeftijd. Rembrandts huisarts Tulp was de eerste die deze hoofdpijnvorm in de zeventiende eeuw beschreef (Koehler, 1993).

De persoonlijke, sociale en maatschappelijke gevolgen voor patiënten met deze aandoening zijn groot. Niet alleen door de aandoening zelf, maar ook de bijwerkingen van geneesmiddelen brengen beperkingen en gevaren met zich mee. Vooral de chronische patiënten zijn nauwelijks in staat om een baan of studie vol te houden en hun sociale leven is zeer beperkt. Ook binnen een gezin is de impact op de gezinsleden van de patiënt groot, omdat zij altijd rekening moeten houden met een mogelijke aanval waar het huishouden zich dan weer op moet aanpassen. Vanwege dit alles staat clusterhoofdpijn ook wel bekend als ‘zelfmoordhoofdpijn’. In een recent Amerikaans onderzoek onder 1.134 clusterhoofdpijnpatiënten gaf maar liefst 55% van hen aan ooit zelfmoord te hebben overwogen, 50% vertoonde zelfverwondend gedrag tijdens een aanval en 2% had ooit daadwerkelijk een poging tot zelfmoord gedaan (Rozen, 2012).

Clusterhoofdpijn kenmerkt zich door de volgende trias:

  1. De pijn heeft een trigeminale distributie (meestal de oogtak van de nervus trigeminus, minder vaak de mandibulaire tak).
  2. Er is sprake van autonome verschijnselen (onder meer conjunctivale injectie, tranenvloed, rinorrhoe, zweten van gezicht en voorhoofd, miosis, ptosis, oedeem van het ooglid (Horner syndroom).
  3. Er bestaat een episodisch patroon van de aanvallen. Aanvallen (duur 15-180 minuten) treden vaak meerdere keren (tot maximaal 8 keer) in een etmaal op. Vaak is er sprake van een niet te beheersen bewegingsdrang. Denk ook bij nachtelijk optreden van hoofdpijnaanvallen aan de mogelijkheid van clusterhoofdpijn. De hoofdpijn is zeer hevig (radeloos makend) en wordt vaak als borende pijn omschreven.

De volgende 2 vormen van clusterhoofdpijn worden onderscheiden:

  1. Episodische clusterhoofdpijn: duur van de periode waarbinnen de clusteraanvallen optreden is 7 dagen tot een jaar.
  2. Chronische clusterhoofdpijn: duur van de periode waarbinnen de clusteraanvallen optreden is langer dan 1 jaar. Ongeveer 14% is chronisch.

De algemene hypothese is dat er bij clusterhoofdpijn een defect bestaat in cyclische mechanismen of de chronobiologische ritmes (Goadsby, 2002). Een gebied in de hersenen dat bezig is met klokmechanismen, de zogenoemde circadiane pacemaker, zetelt in de hypothalamus, ter plaatse van de nucleus suprachiasmaticus aan de basis van de derde ventrikel. Verbindingen tussen de retina en de hypothalamus worden verondersteld de ‘lichtcues’ te verschaffen voor het synchroniseren van dit circadiane ritme. Verschillende hormonen die een dergelijk circadiaan ritme kennen, blijken aanzienlijk te zijn veranderd in serumconcentratie tijdens en na dergelijke hoofdpijnaanvallen.

Met de PET-scan is activatie in de grijze stof van het ipsilaterale inferieure gebied van de hypothalamus waargenomen tijdens een aanval. Mogelijk dat er in dit gebied een functionele laesie bestaat bij patiënten met clusterhoofdpijn.

Er is bij clusterhoofdpijn dus sprake van een disfunctie van het centrale zenuwstelsel en niet van een perifere zenuw- of ganglionaandoening. Of het hier een verworven of erfelijke aandoening betreft is nog niet duidelijk, evenmin waarom het aanzienlijk vaker bij mannen voorkomt.

Clusterhoofdpijn komt in vergelijking tot de andere hoofdpijnvormen betrekkelijk weinig voor. De diagnose clusterhoofdpijn wordt gesteld aan de hand van de specifieke hoofdpijnkenmerken zoals vastgelegd in de ICHD (Headache HCCotl, 2013).

De kenmerken van clusterhoofdpijn zijn over het algemeen zo herkenbaar dat men zich nauwelijks kan voorstellen dat het stellen van de diagnose een probleem is, maar het tegenovergestelde is waar. Uit een Nederlands onderzoek is gebleken dat de tijd tussen de eerste aanval en de juiste diagnose varieerde van 1 week tot 48(!) jaar (Van Vliet et al, 2003). De mediane tijdsduur was 3 jaar. Van de patiënten had 34% eerder een tandarts geconsulteerd, 33% een kno-arts en 35% een acupuncturist, homeopaat of helderziende. De onderzoeksgegevens zijn 10 jaar oud, of er een inhaalslag is gemaakt is niet duidelijk, maar de ervaringen wijzen daar vooralsnog niet op.

De differentiële diagnose van clusterhoofdpijn als primaire hoofdpijn kent een aantal aandoeningen die te zeldzaam zijn om hier te bespreken, maar volledigheidshalve wel in tabel 1 staan vermeld.

Tabel 1. Klinische kenmerken van enige trigeminale-autonome cefalalgia’s (TAC).

De behandeling is onder te verdelen in acute en preventieve behandeling. Voor de acute behandeling wordt 100% zuurstof en sumatriptan subcutaan toegepast, preventief worden verapamil en lithium gebruikt (Couturier et al, 2007; Steiner et al, 2007). Deze behandelingen kunnen vele en ernstige bijwerkingen vertonen en overbehandeling is vaak een probleem.

Afb. 2a
Afb. 2a
Afb. 2b
Afb. 2b.
Afb. 2. De neurostimulator van ATI ter grootte van een amandel (a) wordt geplaatst in het ganglion sphenopalatinum en met behulp van een afstandsbediening geactiveerd (b).

Klinische onderzoeken met neuromodulatie als behandeling van chronische clusterhoofdpijn van de nervus occipitalis major en het ganglion sphenopalatinum vinden momenteel plaats in het Leids Univesitair Medisch Centrum en in het Boerhaave Medisch Centrum/VU medisch centrum in Amsterdam (Burns et al, 2009; Goadsby, 2013; Schoenen et al, 2013). Deze interventionele behandeling van het ganglion sphenopalatinum wordt al meer dan 100 jaar toegepast. Recent is de uitkomst van een Europees onderzoek (Pathway CH-1) gepubliceerd dat zeer goede resultaten laat zien met het ATI neurostimulatiesysteem bij een groep chronische clusterhoofdpijnpatiënten (Schoenen et al, 2013). Dit volledig mobiele, elegante systeem bestaat uit een stimulatormodule ter grootte van een amandel en een oplaadbare afstandsbediening (afb. 2a). De stimulatormodule wordt via een relatief eenvoudige orale ingreep door een mka-chirurg, dus zonder externe littekens als gevolg, geïmplanteerd in de pterygopalatine schedelholte. De elektrodes van de stimulator worden daarbij in de nabijheid van het ganglion sphenopalatinum geplaatst. Bij het begin van een aanval houdt men een afstandsbediening tegen de wang, waarmee de geïmplanteerde stimulator wordt bediend om door middel van elektrische pulsen het ganglion sphenopalatinum te blokkeren (afb. 2b). De stimulator heeft geen batterij nodig, omdat de aansturing geheel met de afstandsbediening gebeurt. Behalve dat geïmplanteerde patiënten extreme contactsporten zoals boksen moeten vermijden, zijn aan de toepassing geen bewegingsbeperkingen gekoppeld. Ook ondervinden geïmplanteerde patiënten geen hinder bij het passeren van elektronische veiligheidssys­temen of bij toepassing van medische stralingstechnieken en MRI. Bij de patiënten onderzocht in het Pathway CH-1 onderzoek werd een significante vermindering van de aanvalsintensiteit en de aanvalsfrequentie gezien. Ook was er een significante vermindering van het gebruik van acute medicatie.

Conclusie

Wanneer men bij hoofdpijn zowel technisch als inhoudelijk de ICHD volgt, faciliteert en uniformeert dat de diagnostiek. Een juiste (differentiële) diagnose leidt tot de meest geëigende behandeling na onderzoek met de juiste middelen op de juiste tijd. Voorwaarde is dat de kenmerken van de meest voorkomende primaire hoofdpijnen worden gekend en herkend, rekening houdend met de eis dat de diagnose primaire hoofdpijn pas mag worden gesteld als geen andere (zinnige) verklaring is gevonden.

Literatuur

  • Abu-Arafeh I, Razak S, Sivaraman B, Graham C. Prevalence of headache and migraine in children and adolescents: a systematic review of population-based studies. Dev Med Child Neurol 2010; 52: 1088-1097.
  • Burns B, Watkins L, Goadsby PJ. Treatment of intractable chronic cluster headache by occipital nerve stimulation in 14 patients. Neurology 2009; 72: 341-345.
  • Charles A, Hansen JM. Migraine aura: new ideas about cause, classification, and clinical significance. Curr Opin Neurol 2015; 28: 255-260.
  • Couturier EGM, Bomhof MAM, Gooskens RHJM, Keyser A, Mulleners WM, Sorbi MJ. Richtlijnen diagnostiek en behandeling chronisch recidiverende hoofdpijn zonder neurologische afwijkingen. 1ste herziening. Commissie Kwaliteitsbewaking van Nederlandse Vereniging voor Neurologie. Utrecht: Werkgroep Richtlijnen Hoofdpijn, 2007.
  • Diener HC, Charles A, Goadsby PJ, Holle D. New therapeutic approaches for the prevention and treatment of migraine. Lancet Neurol 2015; 14: 1010-1022.
  • Geurts J, Haumann J, Kleef M van. Multidisciplinaire behandeling van aangezichtspijn. Ned Tijdschr Tandheelkd 2016; 123: 547-551.
  • Goadsby PJ. Pathophysiology of cluster headache: a trigeminal autonomic cephalgia. Lancet Neurol 2002; 1: 251-257.
  • Goadsby PJ. Sphenopalatine (pterygopalatine) ganglion stimulation and cluster headache: new hope for ye who enter here. Cephalalgia 2013; 33: 813-815.
  • Headache HCCotI. The International Classification of Headache Disorders, 3rd edition (beta version). Cephalalgia 2013; 33: 629-808.
  • Koehler PJ. Prevalence of headache in Tulp’s Observationes Medicae (1641) with a description of cluster headache. Cephalalgia 1993; 13: 318-320.
  • Kramer W, Weerdt CJ de. Neuralgische pijnen in het gelaat en hoofd . Ned Tijdschr Geneeskd 1966; 110: 474-477.
  • Lobbezoo F, Aarab G, Knibbe W, et al. Pijnlijke temporomandibulaire disfuncties: diagnose en behandeling. Ned Tijdschr Tandheelkd 2016; 123: 528-532.
  • Perez RSGM. Classificatie van pijn in het orofaciale en craniofaciale gebied. Ned Tijdschr Tandheelkd 2016; 123: 466-472.
  • Rozen TD, Fishman RS. Cluster headache in the United States of America: demographics, clinical characteristics, triggers, suicidality, and personal burden. Headache 2012; 52: 99-113.
  • Schiffman E, Ohrbach R, Truelove E, et al. Diagnostic Criteria for Temporomandibular Disorders (DC/TMD) for Clinical and Research Applications: recommendations of the International RDC/TMD Consortium Network and Orofacial Pain Special Interest Groupdagger. J Oral Facial Pain Headache 2014; 28: 6-27.
  • Schoenen J, Jensen RH, Lanteri-Minet M, et al. Stimulation of the sphenopalatine ganglion (SPG) for cluster headache treatment. Pathway CH-1: a randomized, sham-controlled study. Cephalalgia 2013; 33: 816-830.
  • Schoonman GG, Evers DJ, Ballieux BE, et al. Is stress a trigger factor for migraine? Psychoneuroendocrinology 2007; 32: 532-538.
  • Steiner TJ, Paemeleire K, Jensen R, et al. European principles of management of common headache disorders in primary care. J Headache Pain 2007; 8 Suppl 1: S3-47.
  • Steiner TJ, Stovner LJ, Birbeck GL. Migraine: the seventh disabler. Cephalalgia 2013; 33: 289-290.
  • Steiner TJ, Stovner LJ, Katsarava Z, et al. The impact of headache in Europe: principal results of the Eurolight project. J Headache Pain 2014; 15: 31.
  • Vliet JA van, Eekers PJ, Haan J, Ferrari MD, Dutch RUSSH Study Group. Features involved in the diagnostic delay of cluster headache. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2003; 74: 1123-1125.
  • Vos T, Flaxman AD, Naghavi M, et al. Years lived with disability (YLDs) for 1160 sequelae of 289 diseases and injuries 1990-2010: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2010. Lancet 2012; 380: 2163-2196.

Verantwoording

  • Afbeelding 1 is afkomstig uit P.A.T. Carbaat. Hoofdpijn. Feiten en casuïstiek. Houten: Prelum Uitgevers, 2012. Prelum Uitgevers heeft het NTvT toestemming gegeven voor publicatie van deze afbeelding.
  • Afbeelding 2a en b zijn afkomstig van Autonomic Technologies Inc. (ATI). ATI heeft het NTvT toestemming gegeven voor publicatie van deze afbeeldingen.

Hartelijk dank voor uw reactie. Uw reactie zal in behandeling genomen worden en na controle worden geplaatst.

Beeld: ©Prelum Uitgevers
Beeld: ©Prelum Uitgevers
Kennistoets
De termijn voor de kennistoets is verlopen
Info
bron
Ned Tijdschr Tandheelkd november 2016; 123: 539-544
doi
https://doi.org/10.5177/ntvt.2016.11.16122
rubriek
Thema
thema
Pijn in de orofaciale regio
Bronnen
  • P.A.T. Carbaat1, E.G.M. Couturier2
  • 1Neuroloog, tot aan zijn pensionering werkzaam in het Albert Schweitzer ziekenhuis te Dordrecht, en 2uit het Neurologie Centrum Amsterdam van het Boerhaave Medisch Centrum in Amsterdam
  • Datum van acceptatie: 24 mei 2016
  • Adres: E.G.M. Couturier, Boerhaave Medisch Centrum, Dintelstraat 60, 1078 VV Amsterdam
  • emilecouturier@me.com
Multimedia bij dit artikel
Gerelateerd